الفسيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر هي عملية معقدة تنطوي على تراكم البروتينات غير الطبيعية والالتهاب والاضطرابات العصبية.
السمة المميزة الرئيسية لـ AD هي وجود لوحات amyloid-beta (Aβ) والتشابكات العصبية في الدماغ.
تتشكل لوحات الأميلويد بيتا عندما يتم تقسيم شظايا من بروتين سلف الأميلويد (APP) بواسطة الإنزيمات لتشكيل ببتيدات Aβ.
تتجمع هذه الببتيدات وتشكل الألياف غير القابلة للذوبان التي تتراكم خارج الخلايا العصبية، مما يعطل الاتصال بين الخلايا ويؤدي إلى موت الخلايا العصبية.
يُعتقد أن تراكم لوحات Aβ هو واحد من أوائل الأحداث في تطور مرض الزهايمر، ويُعتقد أنه يساهم في العملية التنكسية العصبية.
تتشكل التشابكات الليفية العصبية عندما يصبح البروتين تاو مفرط الفوسفوري ويتشكل خيوط غير طبيعية داخل الخلايا العصبية.
هذه التشابكات تعطل الأداء الطبيعي للمكروبولات، والتي هي ضرورية لنقل العناصر الغذائية والمواد الأخرى داخل الخلايا العصبية.
تؤدي التشابكات في نهاية المطاف إلى موت الخلايا العصبية المتضررة.
يلعب الالتهاب أيضًا دورًا في الفسيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر.
يستجيب الجهاز المناعي لتراكم لوحات Aβ و NFTs عن طريق إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، والتي يمكن أن تؤدي إلى تفاقم الضرر على الخلايا العصبية.
بالإضافة إلى ذلك ، هناك أدلة على أن الإجهاد التأكسدي واضطراب وظائف الميتوكوندريا وتدهور استقلاب الجلوكوز يساهمان في الفسيولوجيا المرضية لمرض Alzheimer.
هذه العوامل يمكن أن تؤدي إلى خلل في وظائف الخلايا العصبية والموت، مما يزيد من تفاقم عملية المرض.
بشكل عام ، فإن الفسيولوجيا المرضية لمرض AD هي تفاعل معقد من عوامل متعددة تؤدي في نهاية المطاف إلى التراجع التدريجي في الوظيفة المعرفية وفقدان الذاكرة الذي يميز المرض.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
إخلاء المسؤولية: طبية
يتم توفير هذا الموقع الإلكتروني لأغراض تعليمية وإعلامية فقط ولا يشكل تقديم المشورة الطبية أو الخدمات المهنية.
لا ينبغي استخدام المعلومات المقدمة لتشخيص أو علاج مشكلة صحية أو مرض، ويجب على أولئك الذين يطلبون نصيحة طبية شخصية استشارة طبيب مرخص.
يرجى ملاحظة أن الشبكة العصبية التي تولد الإجابات على الأسئلة غير دقيقة بشكل خاص عندما يتعلق الأمر بالمحتوى الرقمي. على سبيل المثال, عدد الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض معين.
دائما طلب المشورة من طبيبك أو مقدم الرعاية الصحية المؤهل الآخر فيما يتعلق بحالة طبية. لا تتجاهل النصيحة الطبية المهنية أو تأخر في التماسها بسبب شيء قرأته في هذا الموقع. إذا كنت تعتقد أنه قد يكون لديك حالة طبية طارئة، اتصل بالرقم 911 أو اذهب إلى أقرب غرفة الطوارئ على الفور. لا توجد علاقة بين الطبيب والمريض من خلال هذا الموقع أو استخدامه. لا BioMedLib ولا موظفوها، ولا أي مساهم في هذا الموقع، يقدم أي تمثيلات، صريحة أو ضمنية، فيما يتعلق بالمعلومات المقدمة هنا أو استخدامه.
إخلاء المسؤولية: حقوق الطبع والنشر
يوفر قانون حقوق الطبع والنشر في الألفية الرقمية لعام 1998 ، 17 U.S.C. § 512 (DMCA) سبل الانتصاف لأصحاب حقوق الطبع والنشر الذين يعتقدون أن المواد التي تظهر على الإنترنت تنتهك حقوقهم بموجب قانون حقوق الطبع والنشر الأمريكي.
إذا كنت تعتقد بحسن نية أن أي محتوى أو مادة متاحة فيما يتعلق بموقعنا الإلكتروني أو خدماتنا تنتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك، فيمكنك (أو وكيلك) أن ترسل لنا إشعار يطلب إزالة المحتوى أو المواد، أو منع الوصول إليها.
يجب إرسال الإشعارات كتابة عن طريق البريد الإلكتروني (انظر قسم "الاتصال" لعنوان البريد الإلكتروني).
يتطلب قانون DMCA أن يتضمن إشعارك بالانتهاك المزعوم لحقوق الطبع والنشر المعلومات التالية: (1) وصف العمل المحمي بحقوق الطبع والنشر الذي هو موضوع الانتهاك المزعوم؛ (2) وصف المحتوى المزعوم المخالف والمعلومات الكافية للسماح لنا بتحديد موقع المحتوى؛ (3) معلومات الاتصال الخاصة بك، بما في ذلك عنوانك ورقم الهاتف وعنوان البريد الإلكتروني؛ (4) بيان منك بأن لديك اعتقاد حسن النية بأن المحتوى بالطريقة التي تم الشكوى منها لم يكن مصرح به من قبل صاحب حقوق الطبع والنشر، أو وكيله، أو من خلال عمل أي قانون.
(5) بيان منك، موقّع تحت عقوبة الشهادة الكاذبة، بأن المعلومات الواردة في الإخطار دقيقة وأن لديك السلطة لإنفاذ حقوق الطبع والنشر التي يُزعم انتهاكها؛
(6) توقيع مادي أو إلكتروني لمالك حقوق الطبع والنشر أو شخص مخول بالتصرف نيابة عن مالك حقوق الطبع والنشر.
قد يؤدي عدم تضمين جميع المعلومات المذكورة أعلاه إلى تأخير معالجة شكواك.
الاتصال
يرجى إرسال بريد إلكتروني لنا مع أي سؤال / اقتراح.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
حوالي
يستخدم BioMedLib أجهزة الكمبيوتر الآلية (خوارزميات التعلم الآلي) لتوليد أزواج الأسئلة والأجوبة.
نبدأ مع 35 مليون من المنشورات الطبية الحيوية من PubMed/Medline. وأيضا, صفحات الويب من RefinedWeb.
