علم وظائف الأعضاء المرضية لمرض الزهايمر (AD) هو عملية معقدة تتضمن تراكم البروتينات غير الطبيعية والالتهابات واضطراب وظائف الخلايا العصبية.
الوسمتان الرئيسيتان للزهايمر هما وجود صفائح أميلويد بيتا (Aβ) وتشابكات الألياف العصبية (NFTs) في الدماغ.
تتشكل صفائح أميلويد بيتا عندما يتم تقطيع أجزاء من بروتين أميلويد السلائف (APP) بواسطة الإنزيمات لتشكيل ببتيدات Aβ.
هذه الببتيدات تتجمع وتشكل ألياف غير قابلة للذوبان تتراكم خارج الخلايا العصبية، وتعطل الاتصال بين الخلايا وتؤدي إلى موت الخلايا العصبية.
يعتقد أن تراكم صفائح Aβ هو واحد من أقدم الأحداث في تطور مرض الزهايمر، ويعتقد أنه يساهم في عملية التنكس العصبي.
تتشكل التشابكات العصبية الليفية عندما يصبح البروتين تاو مفرط الفوسفورية ويشكل خيوط غير طبيعية داخل الخلايا العصبية.
هذه التشابكات تعطل الوظيفة الطبيعية للأنابيب الدقيقة، والتي هي ضرورية لنقل المواد الغذائية والمواد الأخرى داخل الخلية العصبية.
تؤدي التشابكات في النهاية إلى موت الخلايا العصبية المصابة.
يلعب الالتهاب دوراً أيضاً في الفيزيولوجيا المرضية للزهايمر.
يستجيب الجهاز المناعي لتراكم صفائح Aβ و NFTs عن طريق إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، والتي يمكن أن تفاقم الضرر في الخلايا العصبية.
بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة على أن الإجهاد التأكسدي، وعدم وظيفة الميتوكوندريا، وتدهور استقلاب الجلوكوز تساهم في الفيزيولوجيا المرضية للزهايمر.
هذه العوامل يمكن أن تؤدي إلى خلل وظيفي في الخلايا العصبية وموتها، مما يزيد من تفاقم عملية المرض.
بشكل عام، علم وظائف الأعضاء المرضية لمرض الزهايمر هو تفاعل معقد لعوامل متعددة تؤدي في النهاية إلى التدهور التدريجي في الوظيفة الإدراكية وفقدان الذاكرة الذي يميز المرض.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
['تنويه: طبي']
['الموقع ده مخصص لأغراض تعليمية ومعلوماتية فقط ولا يشكل تقديم نصيحة طبية أو خدمات مهنية.']
['المعلومات المقدمة لا يجب ان تستخدم لتشخيص او علاج مشكلة صحية او مرض، والذين يبحثون عن نصيحة طبية شخصية يجب ان يستشيروا طبيب مرخص.']
['يرجى ملاحظة أن الشبكة العصبية التي تولد الإجابات على الأسئلة، غير دقيقة بشكل خاص عندما يتعلق الأمر بالمحتوى العددي. على سبيل المثال، عدد الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض معين.']
['اطلب دائماً نصيحة طبيبك أو أي مقدم رعاية صحية مؤهل آخر بخصوص حالة طبية. لا تتجاهل أبداً نصيحة طبية محترفة أو تتأخر في طلبها بسبب شيء قرأته على هذا الموقع. إذا كنت تعتقد أنك قد تكون في حالة طوارئ طبية، اتصل بالرقم 911 أو اذهب إلى أقرب غرفة طوارئ على الفور. لا يتم إنشاء أي علاقة بين الطبيب والمريض من خلال هذا الموقع أو استخدامه. لا BioMedLib ولا موظفيها، ولا أي مساهم في هذا الموقع، يقدم أي تمثيلات، صريحة أو ضمنية، فيما يتعلق بالمعلومات المقدمة هنا أو استخدامها.']
['تنصيح: حقوق الطبع والنشر']
['قانون حقوق الطبع والنشر الرقمية للألفية لعام 1998، 17 U.S.C. § 512 (DMCA) يوفر حق اللجوء لأصحاب حقوق الطبع والنشر الذين يعتقدون أن المواد التي تظهر على الإنترنت تنتهك حقوقهم بموجب قانون حقوق الطبع والنشر الأمريكي. ']
['اذا كنت تعتقد بحسن نية ان اي محتوى او مادة متاحة في موقعنا او خدماتنا تنتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك، فيمكنك (او وكيلك) ان ترسل لنا اشعار تطلب فيه ازالة المحتوى او المادة او حجب الوصول اليها.']
['يتطلب قانون حقوق الطبع والنشر أن يتضمن إشعارك بانتهاك حقوق الطبع والنشر المزعوم المعلومات التالية: (1) وصف للعمل المحمي بحقوق الطبع والنشر الذي هو موضوع الانتهاك المزعوم؛ (2) وصف للمحتوى المزعوم المخالف ومعلومات كافية للسماح لنا بتحديد موقع المحتوى؛ (3) معلومات الاتصال بك، بما في ذلك عنوانك ورقم هاتفك وعنوان بريدك الإلكتروني؛ (4) بيان منك بأن لديك اعتقادًا راسخًا بأن المحتوى بالطريقة التي اشتكيت منها غير مصرح بها من قبل مالك حقوق الطبع والنشر أو وكيله أو بموجب أي قانون؛ ']
['(5) بيان منك، موقّع تحت طائلة عقوبة الحنث باليمين، بأن المعلومات في الإخطار دقيقة وأن لديك السلطة لتطبيق حقوق الطبع والنشر التي يُدّعى انتهاكها؛']
['و (6) توقيع مادي او الكتروني لمالك حق المؤلف او شخص مخول بالتصرف نيابة عن مالك حق المؤلف.']
['اذا لم تكتب كل المعلومات المذكورة اعلاه فان ذلك قد يؤدي الى تأخير في معالجة شكواك']
['الاتصال']
['ارجوك ارسل لنا ايميل بأي سؤال/اقتراح.']
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
['حول']
['يستخدم BioMedLib أجهزة حاسوب آلية (خوارزميات التعلم الآلي) لإنشاء أزواج من الأسئلة والأجوبة.']
['نبدأ ب 35 مليون منشورات طبية حيوية من بوب ميد/ميدلاين. و ايضا صفحات ويب من ريفايند ويب.']
