Altsheymer xəstəliyinin patofiziologiyası (AD) anormal zülalların yığılması, iltihab və neyron disfunksiyasını əhatə edən mürəkkəb bir prosesdir.
AD-nin iki əsas əlaməti beyində amiloid-beta (Aβ) lövhələrinin və nörofibrillyar qarışıqların (NFT) olmasıdır.
Amyloid- beta lövhələr, amiloid prekursor zülalının (APP) parçaları Aβ peptidləri yaratmaq üçün fermentlər tərəfindən parçalanarkən əmələ gəlir.
Bu peptidlər birləşir və neyronların xaricində yığılan həll olunmayan fibrilləri əmələ gətirir, hüceyrə-hüceyrə rabitəsini pozur və neyron ölümünə səbəb olur.
Aβ lövhələrin yığılmasının AD-nin inkişafındakı ən erkən hadisələrdən biri olduğu düşünülür və neyrodegenerativ prosesə töhfə verdiyinə inanılır.
Neurofibrillary qarışıqlar, tau zülalının hiperfosforilləşməsi və neyronların içərisində anormal filamentlər əmələ gətirdiyi zaman əmələ gəlir.
Bu qarışıqlıqlar neyronun içərisində qida maddələrinin və digər materialların daşınması üçün vacib olan mikrotubulların normal fəaliyyətini pozur.
Bu qarışıqlıqlar nəhayət təsirlənmiş neyronların ölümünə səbəb olur.
İltihab, AD-nin patofiziologiyasında da rol oynayır.
İmmunitet sistemi Aβ lövhələrin və NFT-lərin yığılmasına iltihabçı sitokinlər buraxaraq cavab verir ki, bu da neyronların zədələnməsini kəskinləşdirə bilər.
Bundan əlavə, oksidləşdirici stresin, mitokondriya disfunksiyasının və qlükoza metabolizmasının pozulmasının AD-nin patofiziologiyasına töhfə verdiyinə dair dəlillər var.
Bu amillər neyron disfunksiyasına və ölümünə səbəb ola bilər və xəstəlik prosesini daha da ağırlaşdıra bilər.
Ümumiyyətlə, AD-nin patofiziologiyası, son nəticədə xəstəliyi xarakterizə edən bilişsel funksiyanın tədricən azalmasına və yaddaş itkisinə səbəb olan çoxsaylı amillərin mürəkkəb bir qarşılıqlı təsiridir.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Məsuliyyətdən imtina: tibbi
Bu veb sayt yalnız təhsil və informasiya məqsədləri üçün təqdim olunur və tibbi məsləhət və ya peşəkar xidmətlər təqdim etmir.
Verilən məlumatlar sağlamlıq problemi və ya xəstəliyin diaqnozu və ya müalicəsi üçün istifadə edilməməlidir və şəxsi tibbi məsləhət istəyənlər lisenziyalı bir həkimə müraciət etməlidirlər.
Xahiş edirəm unutmayın ki, suallara cavab verən neyron şəbəkəsi, məsələn, müəyyən bir xəstəlik diaqnozu qoyulan insanların sayı ilə bağlı rəqəmsal məzmuna gəldikdə xüsusilə qeyri-dəqiqdir.
Həmişə bir tibbi vəziyyətlə bağlı həkiminizin və ya digər ixtisaslı bir sağlamlıq təminatçısının məsləhətini alın. Bu veb saytda oxuduğunuz bir şey səbəbindən heç vaxt peşəkar tibbi məsləhətləri görməyin və ya axtarmağı gecikdirməyin. Tibbi fövqəladə vəziyyətiniz ola biləcəyini düşünürsünüzsə, 911-i zəng edin və ya dərhal ən yaxın təcili yardım otağına gedin. Bu veb sayt və ya istifadəsi ilə heç bir həkim-pasent əlaqəsi yaradılmır. Nə BioMedLib, nə işçiləri, nə də bu veb saytın hər hansı bir iştirakçısı, burada verilən məlumatlara və ya istifadəsinə dair açıq və ya gizli heç bir ifadə vermir.
Məsuliyyətdən imtina: müəllif hüququ
1998-ci ilin Rəqəmsal Minilliyin Müəllif Hüquqları Qanunu, 17 U.S.C. § 512 ( DMCA), İnternetdə görünən materialın ABŞ müəllif hüquqları qanunlarına görə hüquqlarını pozduğuna inanan müəllif hüquqları sahiblərinə müraciət imkanı verir.
Veb saytımız və ya xidmətlərimizlə əlaqədar mövcud olan hər hansı bir məzmunun və ya materialın müəllif hüquqlarınızı pozduğuna yaxşı niyyətlə inanırsınızsa, siz (və ya agentiniz) bizə məzmunun və ya materialın çıxarılmasını və ya ona girişin bloklanmasını tələb edən bir bildiriş göndərə bilərsiniz.
Xəbərdarlıqlar e-poçt vasitəsilə yazılı şəkildə göndərilməlidir (e-poçt ünvanı üçün "Əlaqə" bölməsinə baxın).
DMCA, iddia olunan müəllif hüquqlarının pozulması ilə bağlı bildirişinizə aşağıdakı məlumatları daxil etməsini tələb edir: (1) iddia olunan hüquqların pozulması mövzusu olan müəllif hüquqları ilə qorunan əsərin təsviri; (2) iddia olunan hüquqların pozulması məzmununun təsviri və məzmunu tapmaq üçün bizə imkan verən kifayət qədər məlumat; (3) sizin üçün əlaqə məlumatları, o cümlədən ünvanınız, telefon nömrəniz və e-poçt ünvanınız; (4) şikayət olunan şəkildəki məzmunun müəllif hüquqları sahibi və ya onun agenti və ya hər hansı bir qanunun tətbiqi tərəfindən icazə verilmədiyinə yaxşı bir inancınız olduğuna dair bəyanat;
(5) bildirişdəki məlumatların dəqiq olduğuna və pozulduğu iddia edilən müəllif hüquqlarını həyata keçirmək səlahiyyətinə sahib olduğunuza dair yalan şahidlik cəzası altında imzalanmış bir bəyanat;
və (6) müəllif hüquqları sahibinin və ya müəllif hüquqları sahibinin adından hərəkət etmək üçün səlahiyyətli bir şəxsin fiziki və ya elektron imzası.
Yuxarıda göstərilən bütün məlumatların daxil edilməməsi şikayətinizin işlənməsinin gecikməsinə səbəb ola bilər.
Əlaqə
Zəhmət olmasa hər hansı bir sual / təklif ilə bizə e-poçt göndərin.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Təxminən
BioMedLib, sual-cavab cütlükləri yaratmaq üçün avtomatlaşdırılmış kompüterlərdən (maşın öyrənmə alqoritmlərindən) istifadə edir.
PubMed/Medline-in 35 milyon biomedikal nəşri ilə başlayırıq. Həmçinin, RefinedWeb-in veb səhifələri.
"Referanslar"a həmçinin "Responsorluqdan imtina"ya baxın.
