Патафізіалогія хваробы Альцгеймера (АД) з'яўляецца складаным працэсам, які ўключае ў сябе назапашванне ненармальных бялкоў, запаленне і нейронную дысфункцыю.
Дзве асноўныя прыкметы хваробы АД - гэта наяўнасць бляшак бета-амілоіду (Aβ) і нейрафібрылярных пучкаў (НФТ) у мозгу.
Амілоід-бета-плакі ўтвараюцца, калі фрагменты бялку-прэкурсора амілоіду (APP) расшчапляюцца ферментамі для ўтварэння Aβ-пептыдаў.
Гэтыя пептыды аб'ядноўваюцца і ўтвараюць нерастваральныя фібрылы, якія назапашваюцца за межамі нейронаў, парушаючы камунікацыю паміж клеткамі і прыводзячы да смерці нейронаў.
Мяркуецца, што назапашванне бляшак Aβ з'яўляецца адной з самых ранніх падзей у развіцці AD, і лічыцца, што яна спрыяе нейрадэгенератыўнаму працэсу.
Неўрафібрылярныя пучкі ўтвараюцца, калі бялок тау гіперфосфарылюецца і ўтварае ненармальныя ніткі ўнутры нейронаў.
Гэтыя блытаніны парушаюць нармальнае функцыянаванне мікратубул, якія неабходныя для транспарціроўкі пажыўных рэчываў і іншых матэрыялаў унутры нейрона.
У канчатковым выніку гэтыя блытаніны прыводзяць да смерці пацярпелых нейронаў.
Запаленне таксама адыгрывае ролю ў патафізіалогіі Альцгеймера.
Імунная сістэма рэагуе на назапашванне Aβ- бляшак і NFT, вызваляючы празапаленчыя цытокіны, якія могуць пагоршыць пашкоджанне нейронаў.
Акрамя таго, ёсць доказы таго, што акісляльны стрэс, дысфункцыя мітахондрый і парушэнне метабалізму глюкозы спрыяюць патафізіалогіі AD.
Гэтыя фактары могуць прывесці да дысфункцыі нейронаў і смерці, яшчэ больш пагаршаючы працэс захворвання.
У цэлым, патафізіалогія AD з'яўляецца складаным узаемадзеяннем некалькіх фактараў, якія ў канчатковым выніку прыводзяць да прагрэсіўнага зніжэння кагнітыўных функцый і страты памяці, якія характарызуюць хваробу.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Адмова ад адказнасці: медыцынскія
Гэты вэб-сайт прадастаўляецца толькі ў адукацыйных і інфармацыйных мэтах і не з'яўляецца прадастаўленнем медыцынскіх кансультацый або прафесійных паслуг.
Дадзеная інфармацыя не павінна выкарыстоўвацца для дыягностыкі або лячэння праблемы са здароўем або захворвання, а тыя, хто шукае асабістай медыцынскай кансультацыі, павінны пракансультавацца з ліцэнзаваным лекарам.
Звярніце ўвагу, што нейронная сетка, якая генеруе адказы на пытанні, асабліва недакладная, калі гаворка ідзе пра лічбавы змест. Напрыклад, колькасць людзей, дыягнаставаных з пэўнай хваробай.
Заўсёды звяртайцеся па параду да лекара або іншага кваліфікаванага медыцынскага работніка ў дачыненні да медыцынскага стану. Ніколі не ігнаруйце прафесійную медыцынскую параду або не адкладвайце яе з-за таго, што вы прачыталі на гэтым сайце. Калі вы думаеце, што ў вас можа быць неадкладная медыцынская сітуацыя, тэлефануйце 911 або неадкладна звярніцеся ў бліжэйшую бальніцу хуткай дапамогі. Ніякіх адносін паміж лекарам і пацыентам не стварае гэты вэб-сайт або яго выкарыстанне. Ні BioMedLib, ні яго супрацоўнікі, ні любы ўдзельнік гэтага вэб-сайта не робяць ніякіх заяваў, выразных або ўмоўных, у дачыненні да інфармацыі, прадстаўленай тут або яго выкарыстанні.
Адмова ад адказнасці: аўтарскія правы
Закон аб аўтарскім праве лічбавага тысячагоддзя ад 1998 года, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) забяспечвае рэсурс для ўладальнікаў аўтарскіх правоў, якія лічаць, што матэрыял, які з'яўляецца ў Інтэрнэце, парушае іх правы ў адпаведнасці з законам аб аўтарскіх правах ЗША.
Калі вы добрасумленна лічыце, што які-небудзь змест або матэрыял, даступны ў сувязі з нашым вэб-сайтам або паслугамі, парушае вашыя аўтарскія правы, вы (ці ваш агент) можаце адправіць нам паведамленне з просьбай выдаліць змест або матэрыял або блакаваць доступ да яго.
Паведамленні павінны быць адпраўлены ў пісьмовай форме па электроннай пошце (гл. раздзел "Кантакт" для адраса электроннай пошты).
DMCA патрабуе, каб ваша паведамленне пра меркаванае парушэнне аўтарскіх правоў ўключала ў сябе наступную інфармацыю: (1) апісанне аўтарскіх правоў, якое з'яўляецца прадметам меркаванага парушэння; (2) апісанне меркаванага парушаючага кантэнту і інфармацыя, дастатковая, каб дазволіць нам знайсці кантэнт; (3) кантактная інфармацыя для вас, у тым ліку ваш адрас, нумар тэлефона і адрас электроннай пошты; (4) заяву ад вас, што вы маеце добрасумленнае перакананне, што кантэнт у парадку скаргі не дазволены ўладальнікам аўтарскіх правоў, або яго агентам, або дзеяннем любога закона;
(5) ваша заява, падпісаная пад пагрозай хлусні, што інфармацыя ў паведамленні дакладная і што ў вас ёсць паўнамоцтвы для выканання аўтарскіх правоў, якія, як сцвярджаецца, парушаныя;
і (6) фізічны або электронны подпіс уладальніка аўтарскіх правоў або асобы, упаўнаважанай дзейнічаць ад імя ўладальніка аўтарскіх правоў.
Неўключэнне ўсёй вышэйзгаданай інфармацыі можа прывесці да затрымкі апрацоўкі вашай скаргі.
Кантакт
Калі ласка, дашліце нам электронную пошту з любымі пытаннямі / прапановамі.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Каля
BioMedLib выкарыстоўвае аўтаматызаваныя кампутары (алгарытмы машыннага навучання) для генерацыі пар пытанняў і адказаў.
Мы пачынаем з 35 мільёнаў біямедыцынскіх публікацый з PubMed/Medline, а таксама з вэб-старонак RefinedWeb.
Глядзіце "Рэферэнцыі" таксама "Адмова ад адказнасці".
