What is pathophysiology of Alzheimer?

Escolta aquesta pàgina.

Què és la fisiopatologia de l'alzheimer?

La fisiopatologia de la malaltia d'Alzheimer (MA) és un procés complex que implica l'acumulació de proteïnes anormals, inflamació i disfunció neuronal.

Les dues característiques principals de l'AD són la presència de plaques de beta-amiloide (Aβ) i enredos neurofibrilaris (NFT) al cervell.

Les plaques de beta-amiloide es formen quan els fragments de la proteïna precursora de l'amiloide (APP) són clivats per enzims per formar pèptids Aβ.

Aquests pèptids s'agreguen i formen fibrilles insolubles que s'acumulen fora de les neurones, interrompent la comunicació de cèl·lula a cèl·lula i conduint a la mort neuronal.

Es creu que l'acumulació de plaques Aβ és un dels primers esdeveniments en el desenvolupament de la DA, i es creu que contribueix al procés neurodegeneratiu.

Els enredos neurofibrilaris es formen quan la proteïna tau es torna hiperfosforil·lada i forma filaments anormals dins de les neurones.

Aquests enredats interrompen el funcionament normal dels microtúbuls, que són essencials per al transport de nutrients i altres materials dins de la neurona.

Els enredos finalment condueixen a la mort de les neurones afectades.

La inflamació també juga un paper en la fisiopatologia de l'Alzheimer.

El sistema immunitari respon a l'acumulació de plaques Aβ i NFT alliberant citocines proinflamatoris, que poden exacerbar el dany a les neurones.

A més, hi ha evidències que l'estrès oxidatiu, la disfunció mitocondrial i la alteració del metabolisme de la glucosa contribueixen a la fisiopatologia de l'AD.

Aquests factors poden conduir a disfunció neuronal i mort, exacerbant encara més el procés de la malaltia.

En general, la fisiopatologia de l'Alzheimer és una interacció complexa de múltiples factors que en última instància condueixen a la disminució progressiva de la funció cognitiva i la pèrdua de memòria que caracteritza la malaltia.

Referències

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

Exclusió de responsabilitat: mèdica

Aquest lloc web es proporciona només amb finalitats educatives i informatives i no constitueix la prestació de consells mèdics o serveis professionals.

La informació proporcionada no s'ha d'utilitzar per diagnosticar o tractar un problema de salut o una malaltia, i aquells que busquen assessorament mèdic personal han de consultar amb un metge llicenciat.

Si us plau, tingueu en compte que la xarxa neural que genera respostes a les preguntes és especialment inexacta quan es tracta de contingut numèric, per exemple, el nombre de persones diagnosticades amb una malaltia específica.

Sempre busqui l'assessorament del seu metge o d'un altre proveïdor de salut qualificat sobre una condició mèdica. Mai no ignoreu l'assessorament mèdic professional o no ho demoreu a causa d'alguna cosa que heu llegit en aquest lloc web. Si creieu que podeu tenir una emergència mèdica, truqueu al 911 o aneu immediatament a la sala d'urgències més propera. No es crea cap relació metge-pacient amb aquest lloc web o el seu ús. Ni BioMedLib ni els seus empleats, ni cap contribuent a aquest lloc web, fa cap representació, expressa o implícita, respecte a la informació proporcionada aquí o al seu ús.

Exclusió de responsabilitat: drets d'autor

La Digital Millennium Copyright Act de 1998, 17 U.S.C. § 512 (el DMCA) proporciona recursos per als propietaris de drets d'autor que creuen que el material que apareix a Internet infringeix els seus drets sota la llei de drets d'autor dels Estats Units.

Si creus de bona fe que qualsevol contingut o material posat a disposició en connexió amb el nostre lloc web o serveis infringeix els teus drets d'autor, tu (o el teu agent) pots enviar-nos un avís sol·licitant que el contingut o material sigui eliminat o que l'accés a ell sigui bloquejat.

Les notificacions s'han d'enviar per escrit per correu electrònic (vegeu la secció "Contacte" per a l'adreça de correu electrònic).

La DMCA requereix que la vostra notificació de presumpta infracció de drets d'autor inclogui la següent informació: (1) descripció de l'obra protegida per drets d'autor que és objecte de la presumpta infracció; (2) descripció del presumpte contingut infractor i informació suficient per permetre'ns localitzar el contingut; (3) informació de contacte per a vostè, incloent la seva adreça, número de telèfon i adreça de correu electrònic; (4) una declaració de vostè que té una creença de bona fe que el contingut de la manera que es queixa no està autoritzat pel propietari dels drets d'autor, o pel seu agent, o per l'operació de qualsevol llei;

(5) una declaració de vostè, signada sota pena de perjurio, que la informació de la notificació és exacta i que té l'autoritat per fer complir els drets d'autor que es diu que s'han infringit;

i 6) una signatura física o electrònica del propietari del dret d'autor o d'una persona autoritzada a actuar en nom del propietari del dret d'autor.

La falta d'incloure tota la informació anterior pot resultar en un retard en la tramitació de la seva queixa.

Contactes

Si us plau, envia'ns un correu electrònic amb qualsevol pregunta / suggeriment.

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.

Al voltant de

BioMedLib utilitza ordinadors automatitzats (algoritmes d'aprenentatge automàtic) per generar parells de preguntes i respostes.

Comencem amb 35 milions de publicacions biomèdiques de PubMed/Medline. També, pàgines web de RefinedWeb.

Vegeu "Referències" també "Exclusió de responsabilitat".