Ang pathophysiology sa Alzheimer's disease (AD) maoy usa ka komplikadong proseso nga naglangkit sa pagtigom sa abnormal nga mga protina, pamamaga, ug neuronal dysfunction.
Ang duha ka pangunang timailhan sa AD mao ang presensiya sa amyloid-beta (Aβ) plaques ug neurofibrillary tangles (NFTs) diha sa utok.
Ang mga plaque sa amyloid-beta maporma sa dihang ang mga piraso sa amyloid precursor protein (APP) mabungkag sa mga enzyme aron maporma ang Aβ peptides.
Kini nga mga peptide magtigom ug magporma ug dili-masulbad nga mga fibrilla nga magtigom sa gawas sa mga neuron, nga magdaot sa komunikasyon sa selula ngadto sa selula ug mosangpot sa kamatayon sa mga neuron.
Ang pagtigom sa Aβ plaques gihunahuna nga usa sa labing unang mga hitabo sa kalamboan sa AD, ug gituohan nga kini nakaamot sa neurodegenerative nga proseso.
Ang neurofibrillary tangles maporma sa dihang ang protein nga tau mahimong hyperphosphorylated ug moporma ug abnormal nga mga filament sulod sa mga neuron.
Kini nga mga tangle makapaguol sa normal nga pagtrabaho sa mga microtubule, nga hinungdanon sa paghatod ug mga sustansiya ug ubang mga materyales sulod sa neuron.
Ang mga tangle sa ngadtongadto mosangpot sa kamatayon sa naapektohan nga mga neuron.
Ang pamamaga adunay papel usab sa pathophysiology sa AD.
Ang immune system motubag sa pagtigom sa Aβ plaques ug NFTs pinaagi sa pagpagawas ug pro-inflammatory cytokines, nga makapasamot sa kadaot sa mga neuron.
Dugang pa, adunay ebidensiya nga ang oxidative stress, mitochondrial dysfunction, ug impaired glucose metabolism moamot sa pathophysiology sa AD.
Kini nga mga hinungdan mahimong mosangpot sa neuronal dysfunction ug kamatayon, nga mopalig-on pag-ayo sa proseso sa sakit.
Sa katibuk-an, ang pathophysiology sa AD maoy usa ka komplikadong panag-uban sa daghang mga hinungdan nga sa ngadtongadto mosangpot sa nag-uswag nga pagkunhod sa cognitive function ug pagkawala sa panumdoman nga naglangkob sa sakit.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Paglikay sa responsibilidad: medikal
Kini nga web site gihatag alang lamang sa edukasyonal ug impormasyon nga mga katuyoan ug dili naglangkob sa paghatag ug medikal nga tambag o propesyonal nga mga serbisyo.
Ang gihatag nga impormasyon dili angayng gamiton sa pagdayagnos o pagtambal sa usa ka suliran sa panglawas o sakit, ug kadtong mangayo ug personal nga tambag sa medisina angayng mokonsulta sa usa ka lisensiyadong doktor.
Palihog hinumdomi nga ang neural net nga nagmugna ug mga tubag sa mga pangutana, ilabinang dili tukma kon bahin sa numerikong sulod. Pananglitan, ang gidaghanon sa mga tawo nga nadayagnos nga may espesipikong sakit.
Kanunayng pangitaa ang tambag sa imong doktor o uban pang kwalipikadong tagahatag sa panglawas bahin sa usa ka medikal nga kahimtang. Ayaw gayod pagbanabana ang propesyonal nga tambag sa medisina o paglangan sa pagpangita niini tungod sa usa ka butang nga imong nabasa niining website. Kon sa imong hunahuna ikaw adunay medikal nga emerhensiya, tawga ang 911 o moadto dayon sa kinadul-ang emergency room. Walay relasyon sa doktor-pasiente ang gimugna niining website o sa paggamit niini. Ni ang BioMedLib ni ang mga empleyado niini, ni ang bisan kinsa nga nag-amot niining website, naghimo ug bisan unsang mga representasyon, tin-aw o tin-aw, maylabot sa impormasyon nga gihatag dinhi o sa paggamit niini.
Paglikay sa responsibilidad: copyright
Ang Digital Millennium Copyright Act sa 1998, 17 U.S.C. § 512 (ang DMCA) nagtagana ug paagi alang sa mga tag-iya sa copyright nga nagtuo nga ang materyal nga makita diha sa Internet nagdaot sa ilang mga katungod ubos sa balaod sa copyright sa T.B.
Kon ikaw nagtuo sa maayong pagtuo nga ang bisan unsang sulod o materyal nga gihatag nga may kalabotan sa atong website o mga serbisyo naglabag sa imong copyright, ikaw (o ang imong ahente) mahimong magpadala kanamo ug usa ka pahibalo nga naghangyo nga ang sulod o materyal kuhaon, o ang pag-access niini gibabagan.
Ang mga pahibalo kinahanglang ipadala sa sinulat pinaagi sa e-mail (tan-awa ang seksiyon nga "Contact" alang sa e-mail address) .
Ang DMCA nagkinahanglan nga ang imong pahibalo sa giangkon nga paglapas sa copyright maglakip sa mosunod nga impormasyon: (1) paghulagway sa copyrighted nga buhat nga mao ang ulohan sa giangkon nga paglapas; (2) paghulagway sa giangkon nga paglapas sa sulod ug impormasyon nga igo sa pagtugot kanamo sa pagpangita sa sulod; (3) impormasyon sa pagkontak alang kanimo, lakip ang imong adres, numero sa telepono ug email address; (4) usa ka pahayag gikan kanimo nga ikaw adunay usa ka maayong pagtuo nga ang sulod sa paagi nga reklamo sa dili gitugotan sa tag-iya sa copyright, o sa iyang ahente, o sa operasyon sa bisan unsang balaod;
(5) usa ka pahayag gikan kanimo, nga gipirmahan ilalom sa silot sa perjury, nga ang impormasyon diha sa pahibalo tukma ug nga ikaw adunay awtoridad sa pagpadapat sa mga copyright nga giangkon nga gilapas;
ug (6) usa ka pisikal o elektronikong pirma sa tag-iya sa copyright o sa usa ka tawo nga awtorisado sa paglihok sa ngalan sa tag-iya sa copyright.
Ang kapakyasan sa paglakip sa tanang impormasyon sa ibabaw mahimong mosangpot sa paglangan sa pagproseso sa imong reklamo.
Pakigkontak
Palihog ipadala kanamo ang email uban sa bisan unsang pangutana / sugyot.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Mahitungod sa
Ang BioMedLib naggamit ug automated nga mga kompiyuter (machine-learning algorithms) sa paghimog mga pares sa pangutana ug tubag.
Nagsugod kami sa 35 ka milyong biomedical nga mga publikasyon sa PubMed/Medline. Dugang pa, mga webpage sa RefinedWeb.
Tan-awa usab ang "References" ug ang "Disclaimer".
