Η παθοφυσιολογία της νόσου Αλτσχάιμερ (AD) είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που περιλαμβάνει τη συσσώρευση ανώμαλων πρωτεϊνών, φλεγμονή και νευρωνική δυσλειτουργία.
Τα δύο κύρια χαρακτηριστικά της AD είναι η παρουσία πλακών αμυλοειδούς-β (Aβ) και νευροφιδρυλικών μπλεγμάτων (NFTs) στον εγκέφαλο.
Οι πλάκες αμυλοειδούς βήτα σχηματίζονται όταν θραύσματα της πρωτεΐνης πρόδρομου αμυλοειδούς (APP) διασπώνται από ένζυμα για να σχηματίσουν Aβ πεπτίδια.
Αυτά τα πεπτίδια συσσωρεύονται και σχηματίζουν αδιάλυτες ίνες που συσσωρεύονται έξω από τους νευρώνες, διαταράσσοντας την επικοινωνία από κύτταρο σε κύτταρο και οδηγώντας στο θάνατο των νευρώνων.
Η συσσώρευση πλακών Aβ πιστεύεται ότι είναι ένα από τα πρώτα γεγονότα στην ανάπτυξη της AD και πιστεύεται ότι συμβάλλει στη νευροεκφυλιστική διαδικασία.
Τα νευροφυibrillary tangles σχηματίζονται όταν η πρωτεΐνη tau γίνεται υπερφωσφορυλιωμένη και σχηματίζει ανώμαλα νήματα μέσα στους νευρώνες.
Αυτά τα μπλέγματα διαταράσσουν τη φυσιολογική λειτουργία των μικροσωλήνων, τα οποία είναι απαραίτητα για τη μεταφορά θρεπτικών ουσιών και άλλων υλικών εντός του νευρώνα.
Οι μπλέξεις τελικά οδηγούν στο θάνατο των προσβεβλημένων νευρώνων.
Η φλεγμονή διαδραματίζει επίσης ρόλο στην παθοφυσιολογία της AD.
Το ανοσοποιητικό σύστημα ανταποκρίνεται στη συσσώρευση πλακών Aβ και NFT απελευθερώνοντας προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι οποίες μπορούν να επιδεινώσουν τη βλάβη στους νευρώνες.
Επιπλέον, υπάρχουν στοιχεία ότι το οξειδωτικό στρες, η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και η εξασθένηση του μεταβολισμού της γλυκόζης συμβάλλουν στην παθοφυσιολογία της AD.
Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν σε νευρωνική δυσλειτουργία και θάνατο, επιδεινώνοντας περαιτέρω τη διαδικασία της νόσου.
Συνολικά, η παθοφυσιολογία της AD είναι μια περίπλοκη αλληλεπίδραση πολλαπλών παραγόντων που τελικά οδηγούν στην προοδευτική μείωση της γνωστικής λειτουργίας και της απώλειας μνήμης που χαρακτηρίζει την ασθένεια.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Απαγόρευση ευθύνης: ιατρική
Αυτός ο ιστότοπος παρέχεται μόνο για εκπαιδευτικούς και ενημερωτικούς σκοπούς και δεν συνιστά παροχή ιατρικών συμβουλών ή επαγγελματικών υπηρεσιών.
Οι πληροφορίες που παρέχονται δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση ή τη θεραπεία ενός προβλήματος υγείας ή ασθένειας και όσοι αναζητούν προσωπική ιατρική συμβουλή θα πρέπει να συμβουλευτούν έναν εξουσιοδοτημένο γιατρό.
Παρακαλώ σημειώστε ότι το νευρικό δίκτυο που παράγει απαντήσεις στις ερωτήσεις, είναι ιδιαίτερα ανακριβές όταν πρόκειται για αριθμητικό περιεχόμενο. Για παράδειγμα, ο αριθμός των ανθρώπων που διαγνώστηκαν με μια συγκεκριμένη ασθένεια.
Πάντα ζητήστε τη συμβουλή του γιατρού σας ή άλλου εξειδικευμένου παρόχου υγείας σχετικά με μια ιατρική κατάσταση. Ποτέ μην αγνοήσετε την επαγγελματική ιατρική συμβουλή ή να καθυστερήσετε να την αναζητήσετε λόγω κάποιου που έχετε διαβάσει σε αυτόν τον ιστότοπο. Αν νομίζετε ότι μπορεί να έχετε μια ιατρική έκτακτη ανάγκη, καλέστε το 911 ή πηγαίνετε αμέσως στο πλησιέστερο δωμάτιο έκτακτης ανάγκης. Καμία σχέση γιατρού-ασθενούς δεν δημιουργείται από αυτόν τον ιστότοπο ή τη χρήση του. Ούτε η BioMedLib ούτε οι υπάλληλοί της, ούτε οποιοσδήποτε συνεισφέρει σε αυτόν τον ιστότοπο, κάνουν οποιεσδήποτε δηλώσεις, ρητές ή υπονοούμενες, σχετικά με τις πληροφορίες που παρέχονται εδώ ή τη χρήση του.
Απαγόρευση ευθύνης: πνευματικά δικαιώματα
Ο νόμος Digital Millennium Copyright Act του 1998, 17 U.S.C. § 512 (ο "DMCA") παρέχει λύση για τους ιδιοκτήτες δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας που πιστεύουν ότι το υλικό που εμφανίζεται στο Διαδίκτυο παραβιάζει τα δικαιώματά τους βάσει του αμερικανικού νόμου περί δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας.
Εάν πιστεύετε με καλή πίστη ότι οποιοδήποτε περιεχόμενο ή υλικό που διατίθεται σε σχέση με τον ιστότοπό μας ή τις υπηρεσίες μας παραβιάζει τα πνευματικά σας δικαιώματα, μπορείτε (ή ο εκπρόσωπός σας) να μας στείλετε ειδοποίηση ζητώντας την αφαίρεση του περιεχομένου ή του υλικού ή την απαγόρευση της πρόσβασης σε αυτό.
Οι ειδοποιήσεις πρέπει να αποστέλλονται γραπτώς μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου (βλέπε ενότητα "Επαφές" για τη διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου).
Η DMCA απαιτεί η ειδοποίηση σας για υποτιθέμενη παραβίαση των δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας να περιλαμβάνει τις ακόλουθες πληροφορίες: (1) περιγραφή του έργου με δικαιώματα πνευματικής ιδιοκτησίας που αποτελεί το αντικείμενο της υποτιθέμενης παραβίασης· (2) περιγραφή του υποτιθέμενου περιεχομένου που παραβιάζει τα δικαιώματα πνευματικής ιδιοκτησίας και πληροφορίες επαρκείς για να μας επιτρέψουν να εντοπίσουμε το περιεχόμενο· (3) πληροφορίες επικοινωνίας για εσάς, συμπεριλαμβανομένης της διεύθυνσής σας, του αριθμού τηλεφώνου και της διεύθυνσης ηλεκτρονικού ταχυδρομείου· (4) δήλωση από εσάς ότι έχετε καλή πίστη ότι το περιεχόμενο με τον τρόπο που καταγγέλλεται δεν επιτρέπεται από τον ιδιοκτήτη των δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας, ή από τον αντιπρόσωπό του, ή από την εφαρμογή οποιουδήποτε νόμου.
(5) δήλωση από εσάς, υπογεγραμμένη υπό την ποινή ψευδορκίας, ότι οι πληροφορίες της κοινοποίησης είναι ακριβείς και ότι έχετε την εξουσία να επιβάλετε τα δικαιώματα πνευματικής ιδιοκτησίας που ισχυρίζονται ότι έχουν παραβιαστεί·
και (6) μια φυσική ή ηλεκτρονική υπογραφή του κατόχου των δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας ή ενός προσώπου εξουσιοδοτημένου να ενεργεί εξ ονόματος του κατόχου των δικαιωμάτων πνευματικής ιδιοκτησίας.
Η μη συμπερίληψη όλων των ανωτέρω πληροφοριών μπορεί να οδηγήσει σε καθυστέρηση στην επεξεργασία της καταγγελίας σας.
Επικοινωνία
Παρακαλώ στείλτε μας ηλεκτρονικό ταχυδρομείο με οποιαδήποτε ερώτηση / πρόταση.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Περίπου
Το BioMedLib χρησιμοποιεί αυτοματοποιημένους υπολογιστές (αλγορίθμους μηχανικής μάθησης) για να δημιουργήσει ζευγάρια ερωτήσεων και απαντήσεων.
Ξεκινάμε με 35 εκατομμύρια βιοϊατρικές δημοσιεύσεις του PubMed/Medline. Επίσης, ιστοσελίδες του RefinedWeb.
