A fisiopatoloxía da enfermidade de Alzheimer (EA) é un proceso complexo que implica a acumulación de proteínas anormais, inflamación e disfunción neuronal.
As dúas características principais da EA son a presenza de placas de beta-amiloide (Aβ) e enredos neurofibrilares (NFT) no cerebro.
As placas de beta-amiloide fórmanse cando os fragmentos da proteína precursora de amiloide (APP) son escindidos por encimas para formar péptidos Aβ.
Estes péptidos agregan e forman fibrillas insolubles que se acumulan fóra das neuronas, interrompendo a comunicación célula a célula e levando á morte neuronal.
Crese que a acumulación de placas Aβ é un dos primeiros eventos no desenvolvemento da DA, e crese que contribúe ao proceso neurodegenerativo.
Os enredos neurofibrilares fórmanse cando a proteína tau se hiperfosforila e forma filamentos anormais dentro das neuronas.
Estes enredos perturban o funcionamento normal dos microtúbulos, que son esenciais para o transporte de nutrientes e outros materiais dentro da neurona.
Os enredos finalmente levan á morte das neuronas afectadas.
A inflamación tamén xoga un papel na fisiopatoloxía da DA.
O sistema inmunitario responde á acumulación de placas Aβ e NFT liberando citocinas proinflamatorias, que poden exacerbar o dano ás neuronas.
Ademais, hai evidencias de que o estrés oxidativo, a disfunción mitocondrial e a alteración do metabolismo da glicosa contribúen á fisiopatoloxía da DA.
Estes factores poden levar á disfunción neuronal e á morte, exacerbando aínda máis o proceso da enfermidade.
En xeral, a fisiopatoloxía da EA é unha complexa interacción de múltiples factores que en última instancia levan ao declive progresivo da función cognitiva e á perda de memoria que caracteriza a enfermidade.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Exención de responsabilidade: médico
Este sitio web está dispoñible só con fins educativos e informativos e non constitúe a prestación de consellos médicos ou servizos profesionais.
A información proporcionada non debe usarse para diagnosticar ou tratar un problema de saúde ou enfermidade, e os que busquen consello médico persoal deben consultar cun médico licenciado.
Teña en conta que a rede neuronal que xera respostas ás preguntas é especialmente inexacta cando se trata de contido numérico, por exemplo, o número de persoas diagnosticadas cunha enfermidade específica.
Sempre busque o consello do seu médico ou outro provedor de saúde cualificado con respecto a unha condición médica. Nunca ignore o consello médico profesional ou demore en buscalo por algo que leu neste sitio web. Se pensa que pode ter unha emerxencia médica, chame ao 911 ou vá á sala de emerxencia máis próxima inmediatamente. Non se crea ningunha relación médico-paciente por este sitio web ou o seu uso. Nin BioMedLib nin os seus empregados, nin ningún colaborador deste sitio web, fai ningunha representación, expresa ou implícita, con respecto á información proporcionada aquí ou ao seu uso.
Exención de responsabilidade: dereitos de autor
A Lei de Dereitos de Autor do Milenio Dixital de 1998, 17 U.S.C. § 512 (a DMCA) proporciona un recurso para os propietarios de dereitos de autor que cren que o material que aparece en Internet infringe os seus dereitos baixo a lei de dereitos de autor dos Estados Unidos.
Se cre de boa fe que calquera contido ou material dispoñible en conexión co noso sitio web ou servizos infringe os seus dereitos de autor, vostede (ou o seu axente) pode enviarnos un aviso solicitando que o contido ou material sexa eliminado ou que o acceso a el sexa bloqueado.
Os avisos deben enviarse por escrito por correo electrónico (ver sección "Contactos" para o enderezo de correo electrónico).
A DMCA require que o seu aviso de presunta infracción de dereitos de autor inclúa a seguinte información: (1) descrición da obra protexida por dereitos de autor que é obxecto da presunta infracción; (2) descrición do presunto contido infractor e información suficiente para permitirnos localizar o contido; (3) información de contacto para vostede, incluído o seu enderezo, número de teléfono e enderezo de correo electrónico; (4) unha declaración por vostede de que ten unha crenza de boa fe de que o contido da forma que se reclama non está autorizado polo propietario dos dereitos de autor, ou polo seu axente, ou pola operación de calquera lei;
(5) unha declaración do usuario, asinada baixo pena de perjurio, de que a información da notificación é exacta e de que ten a autoridade para facer cumprir os dereitos de autor que se afirma que son infringidos;
e 6) unha sinatura física ou electrónica do propietario dos dereitos de autor ou dunha persoa autorizada a actuar en nome do propietario dos dereitos de autor.
A falta de incluír toda a información anterior pode levar a un atraso na tramitación da súa reclamación.
Contacto
Por favor, envíenos un correo electrónico con calquera pregunta / suxestión.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Acerca de
BioMedLib usa ordenadores automatizados (algoritmos de aprendizaxe automática) para xerar pares de preguntas e respostas.
Comezamos con 35 millóns de publicacións biomédicas de PubMed/Medline. Tamén, páxinas web de RefinedWeb.
Véxase "Referencias" tamén "Exclusión de responsabilidade".
