Patofisiologi penyakit Alzheimer (AD) adalah proses yang kompleks yang melibatkan akumulasi protein abnormal, peradangan, dan disfungsi neuron.
Dua ciri utama AD adalah adanya plak amiloid-beta (Aβ) dan jalinan neurofibrillar (NFT) di otak.
Plak amiloid-beta terbentuk ketika fragmen protein prekursor amiloid (APP) dipecah oleh enzim untuk membentuk peptida Aβ.
Peptida ini bergabung dan membentuk fibril yang tidak larut yang terakumulasi di luar neuron, mengganggu komunikasi sel-ke-sel dan menyebabkan kematian neuron.
Akumulasi plak Aβ dianggap sebagai salah satu peristiwa paling awal dalam perkembangan AD, dan diyakini berkontribusi pada proses neurodegeneratif.
Gangguan neurofibrilar terbentuk ketika protein tau menjadi hiperfosforilasi dan membentuk filamen abnormal di dalam neuron.
Kerumitan ini mengganggu fungsi normal mikrotubulus, yang penting untuk transportasi nutrisi dan bahan lainnya di dalam neuron.
Kerumitan akhirnya menyebabkan kematian neuron yang terkena dampak.
Peradangan juga memainkan peran dalam patofisiologi AD.
Sistem kekebalan tubuh menanggapi akumulasi plak Aβ dan NFT dengan melepaskan sitokin pro-inflamasi, yang dapat memperburuk kerusakan neuron.
Selain itu, ada bukti bahwa stres oksidatif, disfungsi mitokondria, dan gangguan metabolisme glukosa berkontribusi pada patofisiologi AD.
Faktor-faktor ini dapat menyebabkan disfungsi neuron dan kematian, semakin memperburuk proses penyakit.
Secara keseluruhan, patofisiologi AD adalah interaksi kompleks dari beberapa faktor yang akhirnya menyebabkan penurunan progresif dalam fungsi kognitif dan kehilangan memori yang mencirikan penyakit ini.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Penafian: medis
Situs web ini disediakan hanya untuk tujuan pendidikan dan informasi dan tidak merupakan penyediaan saran medis atau layanan profesional.
Informasi yang diberikan tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis atau mengobati masalah kesehatan atau penyakit, dan mereka yang mencari saran medis pribadi harus berkonsultasi dengan dokter berlisensi.
Harap dicatat bahwa jaring saraf yang menghasilkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan, sangat tidak akurat ketika datang ke konten numerik. Misalnya, jumlah orang yang didiagnosis dengan penyakit tertentu.
Selalu cari saran dari dokter Anda atau penyedia layanan kesehatan yang memenuhi syarat lainnya mengenai kondisi medis. Jangan pernah mengabaikan saran medis profesional atau menunda mencarinya karena sesuatu yang telah Anda baca di situs web ini. Jika Anda berpikir Anda mungkin memiliki keadaan darurat medis, hubungi 911 atau pergi ke ruang gawat darurat terdekat segera. Tidak ada hubungan dokter-pasien yang diciptakan oleh situs web ini atau penggunaannya. BioMedLib maupun karyawannya, maupun kontributor situs web ini, tidak membuat pernyataan apa pun, jelas atau tersirat, sehubungan dengan informasi yang disediakan di sini atau penggunaannya.
Penafian: hak cipta
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the DMCA) menyediakan recourse untuk pemilik hak cipta yang percaya bahwa materi yang muncul di Internet melanggar hak-hak mereka di bawah hukum hak cipta AS.
Jika Anda percaya dengan itikad baik bahwa konten atau materi apa pun yang tersedia sehubungan dengan situs web atau layanan kami melanggar hak cipta Anda, Anda (atau agen Anda) dapat mengirim kami pemberitahuan yang meminta agar konten atau materi dihapus, atau akses ke itu diblokir.
Pemberitahuan harus dikirim secara tertulis melalui email (lihat bagian "Kontak" untuk alamat email).
DMCA mensyaratkan bahwa pemberitahuan Anda tentang dugaan pelanggaran hak cipta mencakup informasi berikut: (1) deskripsi karya berhak cipta yang menjadi subyek pelanggaran yang diklaim; (2) deskripsi konten yang diduga melanggar dan informasi yang cukup untuk memungkinkan kami menemukan konten; (3) informasi kontak untuk Anda, termasuk alamat, nomor telepon dan alamat email Anda; (4) pernyataan oleh Anda bahwa Anda memiliki keyakinan yang baik bahwa konten dengan cara yang dikeluhkan tidak diizinkan oleh pemilik hak cipta, atau agen, atau oleh operasi hukum apa pun;
(5) pernyataan dari Anda, yang ditandatangani di bawah hukuman sumpah palsu, bahwa informasi dalam pemberitahuan itu akurat dan bahwa Anda memiliki wewenang untuk menegakkan hak cipta yang diduga dilanggar;
dan (6) tanda tangan fisik atau elektronik dari pemilik hak cipta atau orang yang berwenang untuk bertindak atas nama pemilik hak cipta.
Kegagalan untuk menyertakan semua informasi di atas dapat mengakibatkan penundaan pemrosesan keluhan Anda.
Kontak
Silakan kirim email kepada kami dengan pertanyaan / saran apa pun.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Sekitar
BioMedLib menggunakan komputer otomatis (algoritma pembelajaran mesin) untuk menghasilkan pasangan pertanyaan dan jawaban.
Kami mulai dengan 35 juta publikasi biomedis dari PubMed/Medline. Juga, halaman web dari RefinedWeb.
Lihat "Referensi" juga "Pengecualian tanggung jawab".
