Hvað er sjúkdómsfræðileg lífeðlisfræði Alzheimers?
Sjúkdómsfræði Alzheimer-sjúkdómsins (AD) er flókið ferli sem felur í sér uppsöfnun óeðlilegra próteina, bólgu og truflun taugafrumna.
Tveir helstu einkenni AD eru tilvist amýloid-beta (Aβ) plakka og taugafibrillary tangles (NFTs) í heilanum.
Amyloid- beta plak eru mynduð þegar brot af amyloid forgöngupróteini (APP) eru klofin af ensímum til að mynda Aβ peptíða.
Þessir peptíðir sameinast og mynda óleysanlegar trefjar sem safnast fyrir utan taugafrumur og trufla samskipti milli fruma og leiða til dauða taugafrumna.
Uppsöfnun Aβ plakka er talin vera einn af fyrstu atburðum í þróun AD, og það er talið stuðla að taugaþroskaferlinu.
Neurofibrillary tangles myndast þegar próteinið tau verður hyperphosphorylated og myndar óeðlilega trefjar inni í taugafrumum.
Þessar flækjur trufla eðlilega starfsemi örþörunga, sem eru nauðsynlegir fyrir flutning næringarefna og annarra efna innan taugafrumunnar.
Þessar flækjur leiða að lokum til dauða þeirra taugafruma sem hafa orðið fyrir áhrifum.
Bólga gegnir einnig hlutverki í sjúkdómsfræðilegri lífeðlisfræði AD.
Ónæmiskerfið bregst við uppsöfnun Aβ- plakka og NFTs með því að losa um bólguvæn cytokines, sem getur aukið skemmdir á taugafrumum.
Að auki eru vísbendingar um að oxunarþrýstingur, truflun í mítókondríum og skert glúkósaefnaskipti stuðli að sjúkdómsfræðilegri lífeðlisfræði AD.
Þessir þættir geta leitt til truflunar á taugafrumum og dauða, sem eykur sjúkdómsferlið enn frekar.
Á heildina litið er sjúkdómsfræðileg lífeðlisfræði AD flókið samspil margra þátta sem á endanum leiða til stigvaxandi lækkunar á vitrænum hlutverkum og minni sem einkennir sjúkdóminn.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Ábyrgðarfrávik: læknisfræðilegt
Þessi vefsíða er eingöngu til fræðslu- og upplýsingaþátta og er ekki til að veita læknisfræðilega ráðgjöf eða faglegar þjónustu.
Upplýsingarnar ætti ekki að nota til að greina eða meðhöndla heilsufarsvandamál eða sjúkdóma og þeir sem sækjast eftir persónulegri læknisráðgjöf ættu að ráðfæra sig við löggiltan lækni.
Vinsamlegast athugið að taugakerfið sem framleiðir svör við spurningunum er sérstaklega ónákvæmt þegar kemur að tölulegum innihaldi, til dæmis fjölda fólks sem greinst hefur með ákveðna sjúkdóm.
Alltaf leitaðu ráða læknis þíns eða annarra hæfra heilbrigðisstarfsmanna varðandi sjúkdóma. Aldrei hunsaðu faglega læknisráðgjöf eða seinkaðu að leita hennar vegna einhvers sem þú hefur lesið á þessari vefsíðu. Ef þú heldur að þú gætir haft neyðartilvik, hringdu í 911 eða farðu strax á næsta bráðamóttöku. Engin tengsl læknis og sjúklings eru sköpuð með þessari vefsíðu eða notkun hennar. Hvorki BioMedLib né starfsmenn hennar né neinn sem leggur fram á þessa vefsíðu gerir neinar fullyrðingar, skýrar eða duldir, varðandi upplýsingarnar hér eða notkun hennar.
Ábyrgðarfrávik: höfundarréttur
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the DMCA) veitir úrræði fyrir höfundarréttarhafa sem telja að efni sem birtist á Netinu brjóti gegn réttindum þeirra samkvæmt höfundarréttarlögum Bandaríkjanna.
Ef þú telur í góðri trú að eitthvað efni eða efni sem er gert aðgengilegt í tengslum við vefsíðu okkar eða þjónustu brjóti gegn höfundarrétti þínum, getur þú (eða umboðsmaður þinn) sent okkur tilkynningu þar sem þú biður um að innihaldið eða efnið sé fjarlægt eða aðgangur að því lokaður.
Tilkynningar þurfa að vera sendar skriflega með tölvupósti (sjá kafla "Tengiliður" fyrir tölvupóstfang).
DMCA krefst þess að tilkynning þín um meint brot á höfundarrétti innihaldi eftirfarandi upplýsingar: (1) lýsingu á höfundarrétti verki sem er viðfangsefni meints brots; (2) lýsingu á meintum brots innihaldi og upplýsingum sem nægja til að leyfa okkur að staðsetja innihaldið; (3) tengiliðaupplýsingar fyrir þig, þar á meðal heimilisfang, símanúmer og tölvupóstfang; (4) yfirlýsingu frá þér um að þú hafir góð trú á að innihaldið á þann hátt sem kvartað er um sé ekki heimilað af eiganda höfundarréttar, eða umboðsmanni hans, eða með virkni hvaða laga sem er.
(5) yfirlýsingu frá þér, undirrituð undir refsingu fyrir rangt vitnisburð, um að upplýsingar í tilkynningunni séu nákvæmar og að þú hafir heimild til að framfylgja höfundarrétti sem haldið er fram að brotið sé gegn;
og (6) líkamlega eða rafræna undirritun höfundarréttarhafa eða einstaklings sem hefur heimild til að starfa fyrir hönd höfundarréttarhafa.
Ef ekki eru gefnar allar ofangreindar upplýsingar getur það leitt til tafar á meðferð kvörtunar þinnar.
Samskipti
Vinsamlegast sendu okkur tölvupóst með einhverjum spurningum / ábendingum.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Um það bil
BioMedLib notar sjálfvirka tölvur (vélkennslualgoritma) til að búa til spurningar- og svörpör.
Við byrjum á 35 milljónum líffræðilegra ritgerða frá PubMed/Medline og vefsíðum frá RefinedWeb.
