ეს პეპტიდები აგრეგირდებიან და წარმოქმნიან უხსნელ ფიბრილებს, რომლებიც ნეირონების გარეთ გროვდებიან, აფერხებენ უჯრედთა შორის კომუნიკაციას და იწვევს ნეირონების სიკვდილს.
ითვლება, რომ Aβ პლაკების დაგროვება AD- ს განვითარების ერთ- ერთი ყველაზე ადრეული მოვლენაა და მიიჩნევა, რომ ის ხელს უწყობს ნეიროდეგენერაციულ პროცესს.
ნეიროფიბრილარული ჯაჭვები წარმოიქმნება, როდესაც ცილა ტაუ ჰიპერფოსფორილირდება და ნეირონების შიგნით ანომალიურ ძაფებს ქმნის.
ეს ქსოვილები არღვევს მიკროტუბულების ნორმალურ ფუნქციონირებას, რომლებიც აუცილებელია ნეირონში საკვები ნივთიერებებისა და სხვა მასალების ტრანსპორტირებისთვის.
ნეირონების სიკვდილი
ანთება ასევე თამაშობს როლს ადიგენის პათოფიზიოლოგიაში.
იმუნური სისტემა რეაგირებს Aβ პლაკებისა და NFT- ების დაგროვებაზე პროანთებითი ციტოკინების გამოყოფით, რამაც შეიძლება გააძლიეროს ნეირონების დაზიანება.
გარდა ამისა, არსებობს მტკიცებულებები, რომ ოქსიდაციური სტრესი, მიტოქონდრიული დისფუნქცია და გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა ხელს უწყობს AD- ს პათოფიზიოლოგიას.
ამ ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნეირონული დისფუნქცია და სიკვდილი, რაც კიდევ უფრო გაამწვავებს დაავადების პროცესს.
საერთო ჯამში, ავადმყოფობის პათოფიზიოლოგია არის მრავალი ფაქტორის რთული ურთიერთქმედება, რაც საბოლოოდ იწვევს კოგნიტური ფუნქციის პროგრესულ დაქვეითებას და მეხსიერების დაკარგვას, რაც ახასიათებს დაავადებას.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
პასუხისმგებლობის მოხსნა: სამედიცინო
ეს ვებ- გვერდი განკუთვნილია მხოლოდ საგანმანათლებლო და საინფორმაციო მიზნებისთვის და არ წარმოადგენს სამედიცინო რჩევების ან პროფესიული მომსახურების მიწოდებას.
მოცემული ინფორმაცია არ უნდა იქნას გამოყენებული ჯანმრთელობის პრობლემის ან დაავადების დიაგნოსტიკის ან მკურნალობის მიზნით, ხოლო მათ, ვინც პირადი სამედიცინო რჩევას ითხოვენ, უნდა მიმართონ ლიცენზირებულ ექიმს.
გთხოვთ, გაითვალისწინოთ, რომ ნეირონული ქსელი, რომელიც კითხვებზე პასუხებს აწარმოებს, განსაკუთრებით არასწორია, როდესაც საქმე რიცხვობრივ შინაარსს ეხება. მაგალითად, კონკრეტული დაავადების დიაგნოზით დაავადებული ადამიანების რაოდენობა.
ყოველთვის ითხოვეთ თქვენი ექიმის ან სხვა კვალიფიციური ჯანდაცვის პროვაიდერის რჩევა სამედიცინო მდგომარეობის შესახებ. არასდროს უგულებელყოთ პროფესიული სამედიცინო რჩევა ან დაგვიანება ამ ვებგვერდზე წაკითხული რამის გამო. თუ ფიქრობთ, რომ შეიძლება გქონდეთ სამედიცინო საგანგებო მდგომარეობა, დარეკეთ 911-ზე ან დაუყოვნებლივ წადით უახლოეს სასწრაფო დახმარების ოთახში. ამ ვებგვერდით ან მისი გამოყენებით არ იქმნება ექიმ-პაციენტის ურთიერთობა. არც BioMedLib და არც მისი თანამშრომლები და არც ამ ვებგვერდის არცერთი თანამონაწილე არ აკეთებს რაიმე განცხადებას, გამოთქმულ ან მითითებულს, აქ მოცემულ ინფორმაციასთან ან მის გამოყენებასთან დაკავშირებით.
პასუხისმგებლობის მოხსნა: საავტორო უფლებები
1998 წლის ციფრული ათასწლეულის საავტორო უფლებების აქტი, 17 U.S.C. § 512 ( DMCA) უზრუნველყოფს საავტორო უფლებების მფლობელებისთვის, რომლებიც მიიჩნევენ, რომ ინტერნეტში განთავსებული მასალა არღვევს მათ უფლებებს აშშ-ის საავტორო უფლებების კანონის თანახმად.
თუ თქვენ კეთილსინდისიერად თვლით, რომ ჩვენი ვებ-გვერდის ან სერვისებთან დაკავშირებით ხელმისაწვდომი ნებისმიერი შინაარსი ან მასალა არღვევს თქვენს საავტორო უფლებებს, თქვენ (ან თქვენს აგენტს) შეგიძლიათ გამოგვიგზავნოთ შეტყობინება, რომელშიც მოითხოვთ შინაარსის ან მასალის ამოღებას ან მასთან წვდომის დაბლოკვას.
შეტყობინებები უნდა გაიგზავნოს წერილობით ელ.ფოსტით (იხილეთ ელ.ფოსტის მისამართი "კონტაქტის" სექციაში).
DMCA მოითხოვს, რომ თქვენი შეტყობინება სავარაუდო საავტორო უფლებების დარღვევის შესახებ მოიცავდეს შემდეგ ინფორმაციას: (1) საავტორო უფლებების დაცული ნაწარმოების აღწერა, რომელიც არის სავარაუდო დარღვევის საგანი; (2) სავარაუდო დარღვევის შინაარსის აღწერა და საკმარისი ინფორმაცია, რომელიც საშუალებას მოგვცემს მოვახდინოთ შინაარსის ადგილმდებარეობა; (3) თქვენი საკონტაქტო ინფორმაცია, მათ შორის თქვენი მისამართი, ტელეფონის ნომერი და ელექტრონული ფოსტის მისამართი; (4) თქვენი განცხადება, რომ თქვენ გაქვთ კეთილსინდისიერი რწმენა, რომ შინაარსი საჩივარი არ არის ავტორიზებული საავტორო უფლებების მფლობელის, ან მისი აგენტის, ან ნებისმიერი კანონის მოქმედებით;
(5) თქვენ მიერ ხელმოწერილი განცხადება, ტყუილის სასჯელის ქვეშ, რომ შეტყობინებაში მოცემული ინფორმაცია ზუსტია და რომ თქვენ გაქვთ უფლებამოსილება აღასრულოთ საავტორო უფლებები, რომლებიც სავარაუდოდ დაირღვა;
და (6) საავტორო უფლებების მფლობელის ან საავტორო უფლებების მფლობელის სახელით მოქმედების უფლებამოსილი პირის ფიზიკური ან ელექტრონული ხელმოწერა.
ყველა ზემოაღნიშნული ინფორმაციის შეუსრულებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს თქვენი საჩივრის განხილვის დაგვიანება.
კონტაქტი
გთხოვთ, გამოგვიგზავნოთ ელ.ფოსტა ნებისმიერი კითხვით / წინადადებით.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
დაახლოებით.
BioMedLib იყენებს ავტომატიზებულ კომპიუტერებს (მანქანის სწავლების ალგორითმები) კითხვებისა და პასუხების წყვილების შესაქმნელად.
ჩვენ ვიწყებთ 35 მილიონი ბიოსამედიცინო პუბლიკაციით PubMed/Medline-დან. ასევე, RefinedWeb-ის ვებგვერდებიდან.
იხილეთ "რეფერენციები" ასევე "პასუხისმგებლობის უარყოფა".
