Альцгеймер оорусунун патофизиологиясы (АД) - бул анормалдуу белоктордун топтолушу, сезгенүү жана нейрондордун дисфункциясы камтылган татаал процесс.
АДнын эки негизги белгиси - мээде амилоид-бета (Aβ) бляшкаларынын жана нейрофибриллярдык түйүндөрдүн болушу.
Амилоид- бета бляшкалар амилоиддин прекурсордук белогунун (APP) фрагменттери ферменттер тарабынан Aβ пептиддерин түзүү үчүн бөлүнүп чыкканда пайда болот.
Бул пептиддер биригип, нейрондордун сыртында топтолгон эрибей турган фибрилдерди пайда кылат, бул клетка менен клетканын ортосундагы байланышты бузуп, нейрондордун өлүмүнө алып келет.
Аβ бляшкаларынын топтолушу АДнын өнүгүшүндөгү эң алгачкы окуялардын бири деп эсептелет жана ал нейродегенеративдик процесске өбөлгө түзөт деп эсептелет.
Нейрофибриллярдык түйүндөр тау белогу гиперфосфорилденип, нейрондордун ичинде анормалдуу жипчелерди пайда кылганда пайда болот.
Бул түйүндөр нейрондун ичиндеги азык-түлүктөрдү жана башка материалдарды ташуу үчүн маанилүү болгон микротубулалардын нормалдуу иштешин бузат.
Акыр-аягы, ал түйүндөр жабыркаган нейрондордун өлүмүнө алып келет.
Оорунун патофизиологиясында сезгенүү да маанилүү ролду ойнойт.
Иммундук система Aβ бляшкаларынын жана NFTлердин топтолушуна сезгенүүгө алып келүүчү цитокиндерди бөлүп чыгаруу менен жооп берет, бул нейрондорго келтирилген зыянды күчөтөт.
Мындан тышкары, оксидативдик стресс, митохондриялык дисфункция жана глюкозанын метаболизминин бузулушу АДнын патофизиологиясына өбөлгө түзөрүнө далилдер бар.
Бул факторлор нейрондордун иштөөсүнүн бузулушуна жана өлүмүнө алып келиши мүмкүн, бул оору процессин ого бетер күчөтөт.
Жалпысынан алганда, АДнын патофизиологиясы бир нече факторлордун татаал өз ара аракеттенүүсү болуп саналат, бул акыры когнитивдик функциянын прогрессивдүү төмөндөшүнө жана ооруну мүнөздөгөн эс тутумдун жоголушуна алып келет.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Жоопкерчиликтен баш тартуу: медициналык
Бул веб-сайт билим берүү жана маалымат берүү максатында гана түзүлгөн жана медициналык кеңештерди же кесиптик кызматтарды көрсөтүүнү камтыбайт.
Берилген маалыматтар ден соолукка байланыштуу көйгөйдү же ооруну аныктоо же дарылоо үчүн колдонулбашы керек, ал эми жеке медициналык кеңеш алууну каалагандар лицензиялуу дарыгерге кайрылышы керек.
Суроолорго жооп берген нейрон тармагынын так эместигине көңүл буруңуздар, мисалы, белгилүү бир ооруга чалдыккан адамдардын саны.
Ар дайым дарыгериңиздин же башка квалификациялуу саламаттыкты сактоо кызматкеринин кеңешине кайрылыңыз. Бул веб-сайтта окуган нерсеңизден улам профессионалдык медициналык кеңештерди четке какпаңыз же аны кечиктирбеңиз. Эгерде сизде медициналык өзгөчө кырдаал болушу мүмкүн деп ойлосоңуз, 911 номерине чалыңыз же дароо жакынкы тез жардам бөлмөсүнө барыңыз. Бул веб-сайт же анын колдонулушу дарыгер-пациент мамилесин түзбөйт. BioMedLib да, анын кызматкерлери да, бул веб-сайтка салым кошкондор да бул веб-сайтта берилген маалыматка же анын колдонулушуна байланыштуу ачык же implicit түрдө эч кандай билдирүү жасашпайт.
Жоопкерчиликтен баш тартуу: автордук укук
1998-жылдагы Digital Millennium Copyright Act, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) автордук укуктун ээлери үчүн Интернеттеги материалдар АКШнын автордук укук мыйзамы боюнча алардын укуктарын бузуп жатат деп эсептеген кайрылууну камсыз кылат.
Эгерде сиз биздин веб-сайтка же кызматтарга байланыштуу жеткиликтүү болгон кандайдыр бир мазмун же материал сиздин автордук укугуңузду бузуп жатат деп жакшы ниет менен эсептесеңиз, анда сиз (же сиздин агентиңиз) бизге мазмунду же материалды алып салууну же ага кирүүнү бөгөттөөнү талап кылган билдирүү жөнөтө аласыз.
Билдирүүлөр электрондук почта аркылуу жазуу жүзүндө жөнөтүлүшү керек (электрондук почта дареги үчүн "Контакт" бөлүмүн караңыз).
DMCA сиздин автордук укукту бузгандыгыңыз жөнүндө билдирүүңүзгө төмөнкү маалыматты камтышы керек: (1) укук бузуунун объектиси болгон автордук укукка ээ эмгектин сүрөттөлүшү; (2) укук бузуунун объектиси болгон мазмундун сүрөттөлүшү жана бизге мазмунду табууга мүмкүндүк берүү үчүн жетиштүү маалымат; (3) сиздин байланыш маалыматыңыз, анын ичинде сиздин дарегиңиз, телефон номериңиз жана электрондук почта дарегиңиз; (4) сиз тарабынан берилген билдирүү.
(5) сизден, жалган ант бербөө жазасы менен кол коюлган, маалымкаттагы маалыматтар так экендигине жана сиз бузулган деп ырасталган автордук укуктарды ишке ашыруу укугуна ээ экениңизге байланыштуу билдирүү;
жана (6) автордук укуктун ээсинин же автордук укуктун ээсинин атынан иш-аракет кылууга ыйгарым укуктуу адамдын физикалык же электрондук кол тамгасы.
Жогорудагы маалыматтардын бардыгын камтыбоо сиздин даттанууңузду кароонун кечиктирилишине алып келиши мүмкүн.
Байланыш
Сураныч, бизге кандайдыр бир суроо / сунуш менен электрондук почта жөнөтүңүз.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Болжол менен
BioMedLib автоматташтырылган компьютерлерди (машиналык окутуу алгоритмдерин) суроо-жооп жуптарын түзүү үчүн колдонот.
Биз 35 миллион биомедициналык басылмалардан баштайбыз PubMed/Medline. Ошондой эле RefinedWeb веб-баракчаларынан.
"Референцияларды" ошондой эле "Жоопкерчиликтен баш тартууну" караңыз.
