What is pathophysiology of Alzheimer?

Luister naar deze pagina.

Wat is de pathofysiologie van Alzheimer?

De pathofysiologie van de ziekte van Alzheimer (AD) is een complex proces dat de accumulatie van abnormale eiwitten, ontsteking en neurale disfunctie omvat.

De twee belangrijkste kenmerken van AD zijn de aanwezigheid van amyloïde-beta (Aβ) plaques en neurofibrillaire tangles (NFT's) in de hersenen.

Amyloïde-beta plaques worden gevormd wanneer fragmenten van het amyloïde precursor eiwit (APP) door enzymen worden gesplitst tot Aβ-peptiden.

Deze peptiden aggregeren en vormen onoplosbare fibrillen die zich buiten neuronen ophopen, waardoor de communicatie tussen cellen wordt verstoord en tot de dood van neuronen leidt.

De accumulatie van Aβ-plaques wordt beschouwd als een van de vroegste gebeurtenissen in de ontwikkeling van AD, en het wordt verondersteld bij te dragen aan het neurodegeneratieve proces.

Neurofibrillaire knopen worden gevormd wanneer het eiwit tau hyperfosforyleerd wordt en abnormale filamenten in neuronen vormt.

Deze verstrengelingen verstoren het normale functioneren van de microtubuli, die essentieel zijn voor het transport van voedingsstoffen en andere materialen binnen het neuron.

De verstrengelingen leiden uiteindelijk tot de dood van de aangetaste neuronen.

Ontsteking speelt ook een rol in de pathofysiologie van AD.

Het immuunsysteem reageert op de accumulatie van Aβ-plaques en NFT's door pro-inflammatoire cytokinen vrij te geven, die de schade aan neuronen kunnen verergeren.

Bovendien is er bewijs dat oxidatieve stress, mitochondriale disfunctie en een verstoord glucose-metabolisme bijdragen aan de pathofysiologie van AD.

Deze factoren kunnen leiden tot neurale disfunctie en dood, waardoor het ziekteproces verder verergert.

Over het algemeen is de pathofysiologie van AD een complex samenspel van meerdere factoren die uiteindelijk leiden tot de progressieve afname van de cognitieve functie en geheugenverlies dat de ziekte kenmerkt.

Referenties

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

Disclaimer: medisch

Deze website is uitsluitend bedoeld voor educatieve en informatieve doeleinden en vormt geen medische adviezen of professionele diensten.

De verstrekte informatie mag niet worden gebruikt voor het diagnosticeren of behandelen van een gezondheidsprobleem of ziekte, en degenen die persoonlijk medisch advies zoeken, moeten een erkende arts raadplegen.

Merk op dat het neurale netwerk dat de antwoorden op de vragen genereert, bijzonder onnauwkeurig is als het gaat om numerieke inhoud. Bijvoorbeeld, het aantal mensen gediagnosticeerd met een specifieke ziekte.

Zoek altijd advies van uw arts of een andere gekwalificeerde zorgverlener over een medische aandoening. Negeer nooit professioneel medisch advies of vertraag het zoeken ervan vanwege iets dat u op deze website hebt gelezen. Als u denkt dat u een medisch noodgeval kunt hebben, bel dan onmiddellijk 911 of ga naar de dichtstbijzijnde spoedeisende hulp. Geen arts-patiënt relatie wordt gecreëerd door deze website of het gebruik ervan. Noch BioMedLib noch haar werknemers, noch een bijdrager aan deze website geeft enige verklaringen, uitdrukkelijk of impliciet, met betrekking tot de hierin verstrekte informatie of het gebruik ervan.

Disclaimer: auteursrecht

De Digital Millennium Copyright Act van 1998, 17 U.S.C. § 512 (de DMCA) biedt een rechtsmiddel voor auteursrechthebbenden die van mening zijn dat materiaal dat op het internet verschijnt, hun rechten onder de Amerikaanse auteursrechtwetgeving schendt.

Als u te goeder trouw van mening bent dat inhoud of materiaal dat beschikbaar wordt gesteld in verband met onze website of diensten inbreuk maakt op uw auteursrechten, kunt u (of uw agent) ons een kennisgeving sturen met het verzoek om de inhoud of het materiaal te verwijderen of de toegang ertoe te blokkeren.

Kennisgevingen moeten schriftelijk per e-mail worden verzonden (zie rubriek "Contact" voor het e-mailadres).

De DMCA vereist dat uw kennisgeving van vermeende inbreuk op het auteursrecht de volgende informatie bevat: (1) beschrijving van het auteursrechtelijk beschermde werk dat het onderwerp is van de vermeende inbreuk; (2) beschrijving van de vermeende inbreukmakende inhoud en informatie die voldoende is om ons in staat te stellen de inhoud te lokaliseren; (3) contactgegevens voor u, inclusief uw adres, telefoonnummer en e-mailadres; (4) een verklaring van u dat u te goeder trouw gelooft dat de inhoud op de manier waarop u klaagt niet is geautoriseerd door de eigenaar van het auteursrecht, of zijn agent, of door de werking van een wet;

(5) een verklaring van u, ondertekend op straffe van meineed, dat de informatie in de kennisgeving juist is en dat u bevoegd bent om de auteursrechten die naar verluidt zijn geschonden, af te dwingen;

en (6) een fysieke of elektronische handtekening van de houder van het auteursrecht of een persoon die gemachtigd is namens de houder van het auteursrecht op te treden.

Het niet opnemen van alle bovenstaande informatie kan leiden tot vertraging van de behandeling van uw klacht.

Contactpersoon

Stuur ons een e-mail met vragen / suggesties.

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.

Ongeveer

BioMedLib maakt gebruik van geautomatiseerde computers (machine-learning-algoritmen) om vraag- en antwoordparen te genereren.

We beginnen met 35 miljoen biomedische publicaties van PubMed/Medline. Ook webpagina 's van RefinedWeb.

Zie "Referenties" ook "Disclaimer".