پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (AD) یک فرآیند پیچیده است که شامل انباشت پروتئین های غیرطبیعی، التهاب و اختلال عملکرد عصبی است.
دو ویژگی اصلی AD وجود پلاک های آمیلوئید-بتا (Aβ) و پیچ و تاب های نوروفیبریلی (NFT) در مغز است.
پلاک های آمیلوئید- بتا زمانی تشکیل می شوند که قطعات پروتئین پیشگام آمیلوئید (APP) توسط آنزیم ها برای تشکیل پپتید های Aβ تجزیه می شوند.
این پپتیدها جمع می شوند و فیبریل های غیر قابل حل را تشکیل می دهند که در خارج از نورون ها تجمع می کنند و ارتباط سلول به سلول را مختل می کنند و منجر به مرگ نورون می شوند.
تصور می شود که انباشت پلاک های Aβ یکی از اولین رویدادها در توسعه AD است و اعتقاد بر این است که به فرآیند نورودژنراتیو کمک می کند.
هنگامی که پروتئین تاو بیش از حد فسفوریلی می شود و رشته های غیرطبیعی را در داخل نورون ها تشکیل می دهد، توده های فیبریلی عصبی تشکیل می شوند.
این توده ها عملکرد نرمال میکروتوبول ها را مختل می کنند، که برای حمل مواد مغذی و سایر مواد در درون نورون ضروری است.
این گره ها در نهایت منجر به مرگ نورون های آسیب دیده می شوند.
التهاب نیز در فیزیولوژی بیماری آلزایمر نقش دارد.
سیستم ایمنی به انباشت پلاک های Aβ و NFT ها با آزاد کردن سیتوکین های پیش التهابی پاسخ می دهد که می تواند آسیب به نورون ها را تشدید کند.
علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکاندریایی و اختلال متابولیسم گلوکز به پاتوفیزیولوژی AD کمک می کند.
این عوامل می توانند منجر به اختلال عملکرد عصبی و مرگ شوند و روند بیماری را بیشتر تشدید کنند.
به طور کلی، پاتوفیزیولوژی AD یک تعامل پیچیده از عوامل متعدد است که در نهایت منجر به کاهش تدریجی عملکرد شناختی و از دست دادن حافظه می شود که این بیماری را مشخص می کند.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
بیانیه: پزشکی
این وب سایت فقط برای اهداف آموزشی و اطلاعاتی ارائه می شود و به عنوان ارائه مشاوره پزشکی یا خدمات حرفه ای در نظر گرفته نمی شود.
اطلاعات ارائه شده نباید برای تشخیص یا درمان یک مشکل بهداشتی یا بیماری مورد استفاده قرار گیرد و کسانی که به دنبال مشاوره پزشکی شخصی هستند باید با یک پزشک دارای مجوز مشورت کنند.
لطفا توجه داشته باشید که شبکه عصبی که پاسخ به سوالات را تولید می کند ، به ویژه در مورد محتوای عددی نادرست است. به عنوان مثال ، تعداد افرادی که با یک بیماری خاص تشخیص داده شده اند.
اگر فکر می کنید ممکن است یک اورژانس پزشکی داشته باشید، بلافاصله با 911 تماس بگیرید یا به نزدیک ترین اتاق اورژانس بروید. هیچ رابطه ای بین پزشک و بیمار توسط این وب سایت یا استفاده از آن ایجاد نمی شود. نه BioMedLib و نه کارمندان آن و نه هر مشارکت کننده در این وب سایت، هیچ گونه نمایندگی، صریح یا ضمنی، با توجه به اطلاعات ارائه شده در اینجا یا استفاده از آن انجام نمی دهد.
بیانیه: کپی رایت
قانون کپی رایت هزاره دیجیتال سال 1998، 17 U.S.C. § 512 (DMCA) برای صاحبان کپی رایت که بر این باورند که مواد موجود در اینترنت حقوق آنها را تحت قانون کپی رایت ایالات متحده نقض می کند، ارائه می دهد.
اگر با حسن نیت معتقد هستید که هر محتوای یا ماده ای که در ارتباط با وب سایت یا خدمات ما در دسترس قرار داده شده است، کپی رایت شما را نقض می کند، شما (یا نماینده شما) می توانید به ما اطلاعیه ای بفرستید که درخواست کند محتوای یا ماده حذف شود یا دسترسی به آن مسدود شود.
اطلاعیه ها باید به صورت کتبی از طریق ایمیل ارسال شوند (برای آدرس ایمیل به بخش "تماس" مراجعه کنید).
DMCA نیاز دارد که اطلاع شما از نقض ادعا شده کپی رایت شامل اطلاعات زیر باشد: (1) توصیف کار کپی رایت که موضوع نقض ادعا شده است؛ (2) توصیف محتوای نقض شده ادعا شده و اطلاعات کافی برای اجازه دادن به ما برای پیدا کردن محتوا؛ (3) اطلاعات تماس برای شما، از جمله آدرس، شماره تلفن و آدرس ایمیل شما؛ (4) بیانیه ای از شما که شما اعتقاد خوبی دارید که محتوا به روشی که شکایت شده است توسط مالک کپی رایت، یا نماینده آن، یا با عمل هر قانون مجاز نیست؛
(5) بیانیه ای از شما، امضا شده تحت مجازات شهادت دروغین، مبنی بر اینکه اطلاعات موجود در اطلاعیه دقیق است و شما صلاحیت اجرای حقوق کپی رایت را دارید که ادعا می شود نقض شده است؛
و (6) یک امضای فیزیکی یا الکترونیکی از صاحب حق تکثیر یا شخصی که مجاز به عمل به نمایندگی از صاحب حق تکثیر است.
عدم ارائه تمام اطلاعات فوق ممکن است منجر به تاخیر در پردازش شکایت شما شود.
تماس بگیرید
لطفا با هر سوال / پیشنهاد به ما ایمیل بفرستید.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
در مورد
BioMedLib از رایانه های خودکار (الگوریتم های یادگیری ماشین) برای تولید جفت سوال و پاسخ استفاده می کند.
ما با ۳۵ میلیون انتشارات زیست پزشکی از PubMed/Medline شروع می کنیم. همچنین ، صفحات وب RefinedWeb.
به "مرجع ها" همچنین "اعلان عدم مسئولیت" مراجعه کنید.
