Patofizjologia choroby Alzheimera (AD) jest złożonym procesem, który obejmuje nagromadzenie nieprawidłowych białek, stan zapalny i zaburzenia funkcjonowania neuronów.
Dwa główne cechy charakterystyczne choroby Alzheimera to obecność w mózgu płytki beta-amyloidowej (Aβ) i splotów neurofibrillarnych (NFT).
Płytki amyloidowe- beta powstają, gdy fragmenty białka prekursora amyloidu (APP) są rozszczepiane przez enzymy w celu utworzenia peptydów Aβ.
Peptydy te gromadzą się i tworzą nierozpuszczalne włókna, które gromadzą się poza neuronami, zakłócając komunikację między komórkami i prowadząc do śmierci neuronów.
Uważa się, że nagromadzenie płyt Aβ jest jednym z najwcześniejszych zdarzeń w rozwoju AD i uważa się, że przyczynia się do procesu neurodegeneracyjnego.
Pętle neurofibrylarne powstają, gdy białko tau staje się hiperfosforylowane i tworzy nieprawidłowe włókna wewnątrz neuronów.
Te sploty zakłócają normalne funkcjonowanie mikrotubul, które są niezbędne do transportu składników odżywczych i innych materiałów w obrębie neuronu.
Te sploty ostatecznie prowadzą do śmierci dotkniętych neuronów.
Zapalenie odgrywa również rolę w patofizjologii AD.
Układ odpornościowy reaguje na nagromadzenie się płyt Aβ i NFT poprzez uwalnianie cytokin prozapalnych, które mogą nasilać uszkodzenia neuronów.
Ponadto istnieją dowody na to, że stres oksydacyjny, zaburzenia funkcjonowania mitochondriów i zaburzenia metabolizmu glukozy przyczyniają się do patofizjologii AD.
Czynniki te mogą prowadzić do zaburzeń funkcjonowania neuronów i śmierci, dodatkowo zaostrzając proces choroby.
Ogólnie rzecz biorąc, patofizjologia AD jest złożoną interakcją wielu czynników, które ostatecznie prowadzą do postępującego spadku funkcji poznawczych i utraty pamięci, które charakteryzują chorobę.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Odrzucenie odpowiedzialności: medyczne
Ta strona internetowa jest udostępniana wyłącznie w celach edukacyjnych i informacyjnych i nie stanowi doradztwa medycznego ani usług profesjonalnych.
Informacje te nie powinny być wykorzystywane do diagnozowania lub leczenia problemów zdrowotnych lub chorób, a osoby szukające osobistej porady medycznej powinny skonsultować się z licencjonowanym lekarzem.
Należy zauważyć, że sieć neuronowa, która generuje odpowiedzi na pytania, jest szczególnie niedokładna, jeśli chodzi o zawartość liczbową, na przykład liczbę osób zdiagnozowanych z określoną chorobą.
Zawsze szukaj porady u lekarza lub innego wykwalifikowanego pracownika służby zdrowia w związku z chorobą. Nigdy nie lekceważ profesjonalnej porady medycznej ani nie zwlekaj z jej uzyskaniem z powodu czegoś, co przeczytałeś na tej stronie internetowej. Jeśli uważasz, że możesz mieć nagły wypadek medyczny, zadzwoń natychmiast pod numer 911 lub udaj się na najbliższą izbę ratunkową. Ta strona internetowa ani jej użycie nie tworzą relacji lekarz-pacjent. Ani BioMedLib, ani jego pracownicy, ani żaden współpracownik tej strony internetowej nie składa żadnych oświadczeń, wyraźnych ani domniemanych, w odniesieniu do informacji dostarczonych tutaj lub jej użycia.
Odrzucenie odpowiedzialności: prawa autorskie
Digital Millennium Copyright Act z 1998 r., 17 U.S.C. § 512 (DMCA) zapewnia środki odwoławcze dla właścicieli praw autorskich, którzy uważają, że materiały pojawiające się w Internecie naruszają ich prawa zgodnie z amerykańskim prawem autorskim.
Jeśli w dobrej wierze uważasz, że jakiekolwiek treści lub materiały udostępnione w związku z naszą stroną internetową lub usługami naruszają twoje prawa autorskie, możesz (lub twój agent) wysłać nam zawiadomienie z prośbą o usunięcie treści lub materiałów lub zablokowanie dostępu do nich.
Powiadomienia muszą być przesyłane pisemnie pocztą elektroniczną (adres e-mail znajduje się w sekcji "Kontakt").
DMCA wymaga, aby powiadomienie o domniemanym naruszeniu praw autorskich zawierało następujące informacje: (1) opis pracy chronionej prawem autorskim, która jest przedmiotem domniemanego naruszenia; (2) opis domniemanego naruszającego treści i informacje wystarczające do umożliwienia nam zlokalizowania zawartości; (3) informacje kontaktowe dla Ciebie, w tym Twój adres, numer telefonu i adres e-mail; (4) oświadczenie od Ciebie, że masz w dobrej wierze przekonanie, że treść w sposób skarżony nie jest autoryzowana przez właściciela praw autorskich, lub jego agenta, lub przez działanie jakiegokolwiek prawa;
(5) oświadczenie przez Państwa, podpisane pod groźbą krzywoprzysięstwa, że informacje zawarte w powiadomieniu są dokładne i że posiadają Państwo uprawnienia do egzekwowania praw autorskich, które rzekomo zostały naruszone;
oraz (6) fizyczny lub elektroniczny podpis właściciela praw autorskich lub osoby upoważnionej do działania w imieniu właściciela praw autorskich.
Niezawarcie wszystkich powyższych informacji może spowodować opóźnienie rozpatrzenia skargi.
Kontakty
Proszę wysłać nam wiadomość e-mail z każdym pytaniem / sugestią.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Około
BioMedLib wykorzystuje zautomatyzowane komputery (algorytmy uczenia maszynowego) do generowania par pytań i odpowiedzi.
Zaczynamy od 35 milionów publikacji biomedycznych PubMed/Medline, a także stron internetowych RefinedWeb.
Zob. "Referencje" również "Zwolnienie od odpowiedzialności".
