A fisiopatologia da doença de Alzheimer (DA) é um processo complexo que envolve o acúmulo de proteínas anormais, inflamação e disfunção neuronal.
As duas principais características da DA são a presença de placas de beta-amiloide (Aβ) e emaranhados neurofibrilares (NFTs) no cérebro.
As placas de beta- amilóide são formadas quando fragmentos da proteína precursora de amilóide (APP) são clivados por enzimas para formar peptídeos Aβ.
Estes peptídeos agregam-se e formam fibrilas insolúveis que se acumulam fora dos neurónios, interrompendo a comunicação de célula a célula e levando à morte neuronal.
Acredita- se que o acúmulo de placas Aβ seja um dos primeiros eventos no desenvolvimento da DA, e acredita- se que contribui para o processo neurodegenerativo.
Os emaranhados neurofibrilares são formados quando a proteína tau se torna hiperfosforilada e forma filamentos anormais dentro dos neurônios.
Esses emaranhados interrompem o funcionamento normal dos microtúbulos, que são essenciais para o transporte de nutrientes e outros materiais dentro do neurônio.
Os emaranhados acabam levando à morte dos neurônios afetados.
A inflamação também desempenha um papel na fisiopatologia da DA.
O sistema imunitário responde ao acúmulo de placas Aβ e NFTs liberando citocinas pró- inflamatórias, o que pode exacerbar o dano aos neurónios.
Além disso, há evidências de que o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial e o metabolismo da glicose prejudicado contribuem para a fisiopatologia da DA.
Estes fatores podem levar a disfunção neuronal e morte, exacerbando ainda mais o processo da doença.
No geral, a fisiopatologia da DA é uma interação complexa de múltiplos fatores que, em última análise, levam ao declínio progressivo da função cognitiva e à perda de memória que caracteriza a doença.
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What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
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