فزیولوژی پاتوفیزیولوژی مرض الزایمر (AD) یک پروسه پیچیده است که شامل تجمع پروتین های غیر طبیعی، التهاب و اختلال عملکرد عصبی می شود.
دو مشخصه اصلی مرض الزهايم وجود پلاک های آمیلوئید-بیتا (Aβ) و پیچیدگی های نوروفیبریلاری (NFTs) در مغز است.
پلاک های آمیلوئید-بیتا زمانی تشکیل می شوند که قطعات پروتین پیش ساز آمیلوئید (APP) توسط انزایم ها برای تشکیل پپتید های Aβ شکسته شوند.
این پپتیدها جمع شده و فیبریل های نامحلول را تشکیل می دهند که در خارج از نورون ها تجمع می یابند و سبب اختلال در ارتباطات حجروی و منجر به مرگ نورون می شوند.
تصور می شود که تجمع پلاک های Aβ یکی از اولین رویدادهای ایجاد کننده مرض الزایمر است و به روند تخریب عصبی کمک می کند.
پیچیدگی های نوروفیبریلاری زمانی تشکیل می شوند که پروتین تاو بیش از حد فسفوریله شود و فیلامنت های غیرعادی را در داخل نورون ها تشکیل دهد.
این پیچیدگی ها عملکرد طبیعی میکروتوبول ها را مختل می کنند که برای انتقال مواد مغذی و سایر مواد در داخل نورون ضروری است.
این پیچیدگی ها در نهایت منجر به مرگ نورون های آسیب دیده می شود.
التهاب همچنان در فزیولوژی پاتوفیزیولوژی مرض الزهام نقش دارد.
سیستم مدافه به تجمع پلاک های Aβ و NFT ها با آزادسازی سیتوکین های التهابی پاسخ می دهد که می تواند آسیب نورون ها را تشدید کند.
برعلاوه، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندریال و اختلال در متابولیزم گلوکز به پاتوفیزیولوژی مرض الزایمر کمک می کنند.
این عوامل می توانند منجر به اختلال عملکرد و مرگ نورون ها شوند و روند مرض را بیشتر تشدید کنند.
بطور کلی، فزیولوژی پاتوفیزیولوژی مرض الزهام یک تعامل پیچیده از عوامل متعدد است که در نهایت منجر به کاهش تدریجی عملکرد شناختی و از دست دادن حافظه می شود که مشخصه این مرض است.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
['سلب مسئولیت: طبی']
['این ویب سایت فقط برای مقاصد آموزشی و اطلاع رسانی ارائه شده است و به عنوان ارائه مشاوره طبی یا خدمات حرفه ای محسوب نمی شود.']
['معلومات ارائه شده نباید برای تشخیص یا تداوی یک مشکل صحی یا مرض استفاده شود و کسانیکه مشوره طبی شخصی را میخواهند باید با یک داکتر دارای مجوز مشورت کنند.']
['توجه داشته باشید که شبکه عصبی که پاسخ ها را تولید می کند، در خصوص محتوای عددی، مانند تعداد افراد مبتلا به یک مرض خاص، نادرست است.']
['همیشه در رابطه با یک وضعیت طبی مشورت با پزشک یا سایر ارائه دهندگان خدمات صحی واجد شرایط را درخواست کنید. هرگز مشورت های طبی حرفه ای را نادیده نگیرید یا به دلیل چیزی که در این وبسایت خوانده اید در جستجوی آن تأخیر نکنید. اگر فکر می کنید ممکن است یک مورد اضطراری پزشکی داشته باشید، با 911 تماس بگیرید یا فوراً به نزدیک ترین اتاق اورژانس بروید. هیچ رابطه ای بین پزشک و بیمار توسط این وبسایت یا استفاده از آن ایجاد نمی شود. BioMedLib و کارمندان آن و هیچ یک از همکاران این وبسایت هیچ گونه نمایندگی صریح یا ضمنی در رابطه با اطلاعات ارائه شده در اینجا یا استفاده از آن ندارند.']
['اعلان: حق نشر']
['قانون حق نشر هزاره دیجیتال 1998، 17 U.S.C. § 512 (DMCA) برای دارندگان حق نشر که باور دارند مواد ظاهر شده در انترنت حقوق آنها را تحت قانون حق نشر ایالات متحده نقض می کند، فراهم می کند. ']
['اگر به باور درست شما هر نوع محتوا یا مواد مرتبط با سایت یا خدمات ما، حق نشر شما را نقض می کند، شما (یا نماینده شما) می توانید به ما اطلاعیه ارسال کنید و درخواست کنید که محتوا یا مواد حذف شود یا دسترسی به آنها مسدود شود.']
['اعلان ها باید به صورت کتبی و از طریق ایمیل ارسال شوند (برای آدرس ایمیل به بخش "تماس" مراجعه کنید).']
['DMCA نیاز دارد که اطلاعیه شما از ادعای تخلف حق نشر شامل معلومات ذیل باشد: (1) توضیحات کار دارای حق نشر که موضوع ادعای تخلف است؛ (2) توضیحات محتوای متهم به تخلف و معلومات کافی که ما را قادر به یافتن آن محتوا سازد؛ (3) معلومات تماس شما، بشمول از آدرس، شماره تلیفون و ایمیل شما؛ (4) بیانیه شما مبنی بر اینکه شما به خوبی باور دارید که محتوای به شیوه شکایت شده توسط مالک حق نشر یا نماینده او یا توسط اجرای هر قانون مجاز نیست؛ ']
['(5) یک بیانیه توسط شما، که تحت مجازات سوگند دروغین امضا شده است، که معلومات در اطلاعیه دقیق است و شما صلاحیت اجرای حق انحصاری که ادعا می شود نقض شده است را دارید؛ ']
['و (6) یک امضای فزیکی یا الکترونیکی از مالک حق نشر یا شخصی که مجاز است از طرف مالک حق نشر عمل کند. ']
['عدم درج تمام معلومات فوق ممکن است سبب تاخیر در رسیدگی به شکایت شما شود.']
['تماس ها']
['لطفاً برای هر سوال/پیشنهاد به ما ایمیل بزنید.']
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
['در مورد']
['BioMedLib از کمپیوترهای خودکار (الگوریتم های یادگیری ماشین) برای تولید جفت های پرسش و پاسخ استفاده می کند.']
['ما با ۳۵ میلیون نشریه بیومدیکال از PubMed/Medline شروع می کنیم. همچنین، صفحات وب از RefinedWeb.']
['"رجوع کنید به ""مراجع"" همچنان ""بیان مسئولیت""']
