What is pathophysiology of Alzheimer?

Ascultă această pagină .

Ce este fiziologia patologică a bolii Alzheimer?

Fiziologia patologică a bolii Alzheimer (MA) este un proces complex care implică acumularea de proteine anormale, inflamație și disfuncție neuronală.

Cele două caracteristici principale ale bolii Alzheimer sunt prezența plăcilor beta-amiloid (Aβ) și a încurcăturilor neurofibrilor (NFT) în creier.

Placile beta- amiloid se formează atunci când fragmente din proteina precursor amiloid (APP) sunt clivate de enzime pentru a forma peptide Aβ.

Aceste peptide se agregă și formează fibrile insolubile care se acumulează în afara neuronilor, perturbând comunicarea dintre celule și ducând la moartea neuronală.

Se crede că acumularea de plăci Aβ este unul dintre cele mai timpurii evenimente în dezvoltarea bolii Alzheimer şi se crede că contribuie la procesul neurodegenerativ.

Încurcăturile neurofibrilară se formează atunci când proteina tau devine hiperfosforilată și formează filamente anormale în interiorul neuronilor.

Aceste încurcături perturbă funcționarea normală a microtubulelor, care sunt esențiale pentru transportul nutrienților și al altor materiale în interiorul neuronului.

În cele din urmă, încurcăturile duc la moartea neuronilor afectaţi.

Inflamația joacă, de asemenea, un rol în patofiziologia Alzheimerului.

Sistemul imunitar răspunde la acumularea de plăci Aβ şi NFT prin eliberarea de citokine proinflamatorii, care pot exacerba deteriorarea neuronilor.

În plus, există dovezi că stresul oxidativ, disfuncția mitocondrială și afectarea metabolismului glucozei contribuie la fiziologia patologică a bolii Alzheimer.

Aceşti factori pot duce la disfuncţionarea neuronală şi la moarte, exacerbând în continuare procesul bolii.

În general, patofiziologia Alzheimerului este o interacțiune complexă a mai multor factori care, în cele din urmă, duc la declinul progresiv al funcției cognitive și la pierderea memoriei care caracterizează boala.

Referințe

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

Disclaimer: medicale

Acest site web este furnizat numai în scopuri educaționale și informative și nu constituie furnizarea de sfaturi medicale sau servicii profesionale.

Informațiile furnizate nu ar trebui să fie utilizate pentru diagnosticarea sau tratarea unei probleme de sănătate sau a unei boli, iar cei care solicită sfaturi medicale personale ar trebui să se consulte cu un medic licențiat.

Vă rugăm să rețineți că rețeaua neuronală care generează răspunsuri la întrebări este deosebit de inexactă când vine vorba de conținut numeric. De exemplu, numărul de persoane diagnosticate cu o anumită boală.

Căutați întotdeauna sfatul medicului dumneavoastră sau al unui alt furnizor de asistență medicală calificat cu privire la o afecțiune medicală. Nu ignorați niciodată sfatul medical profesionist sau întârziați să îl căutați din cauza a ceva ce ați citit pe acest site. Dacă credeți că ați putea avea o urgență medicală, sunați imediat la 911 sau mergeți la cea mai apropiată cameră de urgență. Nici o relație medic-pacient nu este creată de acest site web sau de utilizarea sa. Nici BioMedLib, nici angajații săi, nici orice contribuitor la acest site web nu face nicio declarație, expresă sau implicită, cu privire la informațiile furnizate aici sau la utilizarea sa.

Disclaimer: drepturile de autor

Digital Millennium Copyright Act din 1998, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) oferă o cale de atac pentru proprietarii de drepturi de autor care cred că materialul care apare pe Internet le încalcă drepturile în conformitate cu legea americană privind drepturile de autor.

Dacă credeți cu bună credință că orice conținut sau material pus la dispoziție în legătură cu site-ul sau serviciile noastre încalcă drepturile dvs. de autor, dvs. (sau agentul dvs.) ne puteți trimite o notificare solicitând eliminarea conținutului sau materialului sau blocarea accesului la acesta.

Notificările trebuie trimise în scris prin e-mail (a se vedea secțiunea "Contact" pentru adresa de e-mail).

DMCA solicită ca notificarea dvs. de presupusă încălcare a drepturilor de autor să includă următoarele informații: (1) descrierea lucrării protejate de drepturi de autor care face obiectul încălcării pretinse; (2) descrierea conținutului presupus a încălca și informații suficiente pentru a ne permite să localizăm conținutul; (3) informații de contact pentru dvs., inclusiv adresa dvs., numărul de telefon și adresa de e-mail; (4) o declarație de către dvs. că aveți o credință de bună credință că conținutul în modul plâns nu este autorizat de proprietarul drepturilor de autor, sau de agentul său, sau prin aplicarea oricărei legi;

(5) o declarație de către dumneavoastră, semnată sub pedeapsa de sperjur, că informațiile din notificare sunt exacte și că aveți autoritatea de a pune în aplicare drepturile de autor care se pretinde a fi încălcate;

și (6) o semnătură fizică sau electronică a titularului drepturilor de autor sau a unei persoane autorizate să acționeze în numele titularului drepturilor de autor.

Lipsa includerii tuturor informațiilor de mai sus poate duce la întârzierea procesării plângerii dumneavoastră.

Contactul

Vă rugăm să ne trimiteți un e-mail cu orice întrebare / sugestie.

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.

Aproximativ

BioMedLib utilizează calculatoare automate (algoritmi de învățare automată) pentru a genera perechi de întrebări și răspunsuri.

Începem cu 35 de milioane de publicații biomedicale din PubMed/Medline. De asemenea, pagini web din RefinedWeb.

A se vedea "Referințe" și "Disclaimer".