What is pathophysiology of Alzheimer?

Послушайте эту страницу .

Что такое патофизиология Альцгеймера?

Патофизиология болезни Альцгеймера (БА) - это сложный процесс, который включает в себя накопление аномальных белков, воспаление и нейронную дисфункцию.

Двумя основными признаками АД являются наличие амилоид-бета (Аβ) бляшек и нейрофибриллярных запутанностей (НФТ) в мозге.

Амилоидные бета- бляшки образуются, когда фрагменты белка- прекурсора амилоида (APP) расщепляются ферментами для образования Аβ- пептидов.

Эти пептиды агрегируются и образуют нерастворимые фибриллы, которые накапливаются за пределами нейронов, нарушая связь между клетками и приводя к смерти нейронов.

Считается, что накопление Aβ- бляшек является одним из самых ранних событий в развитии АД, и считается, что оно способствует нейродегенеративному процессу.

Нейрофибриллярные запутанности образуются, когда белок тау становится гиперфосфорилированным и образует аномальные нити внутри нейронов.

Эти запутанности нарушают нормальное функционирование микротубул, которые необходимы для транспортировки питательных веществ и других материалов внутри нейрона.

В конечном итоге запутанности приводят к гибели пораженных нейронов.

Воспаление также играет роль в патофизиологии АД.

Иммунная система реагирует на накопление Aβ- бляшек и NFT, высвобождая провоспалительные цитокины, которые могут усугубить повреждение нейронов.

Кроме того, существуют доказательства того, что окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и нарушение метаболизма глюкозы способствуют патофизиологии АД.

Эти факторы могут привести к дисфункции нейронов и смерти, что еще больше усугубляет процесс заболевания.

В целом, патофизиология болезни Альцгеймера представляет собой сложное взаимодействие нескольких факторов, которые в конечном итоге приводят к прогрессирующему снижению когнитивных функций и потере памяти, что характеризует болезнь.

Ссылки

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

Отказ от ответственности: медицинский

Этот веб-сайт предоставляется только в образовательных и информационных целях и не представляет собой предоставление медицинских консультаций или профессиональных услуг.

Предоставленная информация не должна использоваться для диагностики или лечения проблем со здоровьем или заболеваний, а те, кто ищет личную медицинскую консультацию, должны проконсультироваться с лицензированным врачом.

Обратите внимание, что нейронная сеть, генерирующая ответы на вопросы, особенно неточна, когда речь идет о численном содержании, например, о количестве людей, диагностированных с определенным заболеванием.

Всегда обращайтесь за советом к врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику в отношении какого-либо заболевания. Никогда не игнорируйте профессиональную медицинскую консультацию или не откладывайте ее из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Если вы думаете, что у вас может быть неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните по номеру 911 или отправляйтесь в ближайшее отделение неотложной помощи. Никакие отношения между врачом и пациентом не создаются этим веб-сайтом или его использованием. Ни BioMedLib, ни его сотрудники, ни любой участник этого веб-сайта не делают никаких заявлений, явных или подразумеваемых, в отношении информации, предоставленной здесь или его использования.

Отказ от ответственности: авторские права

Закон об авторском праве на цифровое тысячелетие 1998 года, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) предусматривает средства правовой защиты для владельцев авторских прав, которые считают, что материал, появляющийся в Интернете, нарушает их права в соответствии с законодательством США об авторском праве.

Если вы добросовестно считаете, что любой контент или материал, предоставленный в связи с нашим веб-сайтом или услугами, нарушает ваши авторские права, вы (или ваш агент) можете отправить нам уведомление с просьбой удалить контент или материал или заблокировать доступ к нему.

Уведомления должны быть отправлены в письменной форме по электронной почте (см. раздел "Контакт" для адреса электронной почты).

DMCA требует, чтобы ваше уведомление о предполагаемом нарушении авторских прав включало следующую информацию: (1) описание защищенного авторским правом произведения, которое является предметом предполагаемого нарушения; (2) описание предполагаемого нарушающего содержания и информация, достаточная для того, чтобы позволить нам найти содержание; (3) контактная информация для вас, включая ваш адрес, номер телефона и адрес электронной почты; (4) заявление от вас, что вы добросовестно считаете, что содержание в порядке жалобы не санкционировано владельцем авторских прав, или его агентом, или действием любого закона;

(5) заявление от вас, подписанное под страхом лжесвидетельства, о том, что информация в уведомлении точна и что у вас есть полномочия для обеспечения соблюдения авторских прав, которые, как утверждается, нарушены;

и (6) физическую или электронную подпись владельца авторского права или лица, уполномоченного действовать от имени владельца авторского права.

Невключение всей вышеуказанной информации может привести к задержке обработки вашей жалобы.

Контакт

Пожалуйста, отправьте нам электронную почту с любыми вопросами / предложениями.

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.

Примерно .

BioMedLib использует автоматизированные компьютеры (алгоритмы машинного обучения) для создания пар вопросов и ответов.

Мы начинаем с 35 миллионов биомедицинских публикаций PubMed/Medline. Также, веб-страницы RefinedWeb.

См. "Ссылки" также "Отказ от ответственности".