Патофизиологија Алцхајмерове болести (АД) је сложен процес који укључује акумулацију абнормалних протеина, упалу и неуронску дисфункцију.
Два главна карактеристика АД-а су присуство амилоид-бета (Аβ) плака и неврофибриларних заплетања (НФТ) у мозгу.
Амилоид- бета плаке се формирају када се фрагменти амилоидног прекурсорског протеина (АПП) расцепају ензимима како би се формирали Аβ пептиди.
Ови пептиди се скупљају и формирају нерастворљиве фибриле које се акумулирају изван неурона, нарушавајући комуникацију од ћелије до ћелије и водећи до смрти неурона.
Сматра се да је акумулација Аβ плакова један од најранијих догађаја у развоју АД-а, и верује се да доприноси неуродегенеративном процесу.
Неврофибриларне заплете се формирају када протеин тау постане хиперфосфорилисан и формира абнормалне филаменте унутар неурона.
Ове заплетености ометају нормално функционисање микротубула, који су од суштинског значаја за транспорт хранљивих материја и других материјала унутар неурона.
Заплетеност на крају доводи до смрти погођених неурона.
Упаљење такође игра улогу у патофизиологији АД-а.
Имунски систем реагује на акумулацију Аβ плакова и НФТ- а ослобађањем проинфламаторних цитокина, што може погоршати оштећење неурона.
Поред тога, постоје докази да оксидативни стрес, митохондријална дисфункција и оштећени метаболизам глукозе доприносе патофизиологији АД.
Ови фактори могу довести до неуронске дисфункције и смрти, што даље погоршава процес болести.
Све у свему, патофизиологија АД-а је сложена интеракција вишеструких фактора који на крају доводе до прогресивног опадања когнитивне функције и губитка памћења који карактерише болест.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Одрицање од одговорности: медицински
Ова веб страница се пружа само у образовне и информативне сврхе и не представља пружање медицинских савета или професионалних услуга.
Информације које се пружају не би требало да се користе за дијагнозу или лечење здравственог проблема или болести, а они који траже лични медицински савет треба да се консултују са лиценцираним лекаром.
Имајте на уму да је неуронска мрежа која генерише одговоре на питања, посебно нетачна када је у питању нумерички садржај. На пример, број људи дијагностикованих са одређеном болешћу.
Увек тражите савет свог лекара или другог квалификованог здравственог радника у вези са медицинским стањем. Никада не игноришите професионални медицински савет или не одлагајте у потрази за њим због нечег што сте прочитали на овој веб страници. Ако мислите да можете имати медицинску хитну ситуацију, одмах позовите 911 или идите у најближу ургентну собу. Ниједан однос лекар-пацијент се не ствара овим веб сајтом или његовом употребом. Ни БиоМедЛиб ни његови запослени, ни било који доприносилац овом веб сајту, не даје никакве изјаве, изричне или имплицитне, у вези са информацијама које се овде пружају или његовом употребом.
Одрицање од одговорности: ауторска права
Закон о ауторским правима дигиталног миленијума из 1998. године, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) пружа средства за власнике ауторских права који верују да материјал који се појављује на Интернету крши њихова права према америчком закону о ауторским правима.
Ако добронамерно верујете да било који садржај или материјал који је доступан у вези са нашом веб-сајтом или услугама крши ваша ауторска права, ви (или ваш агент) можете да нам пошаљете обавештење у којем тражите да се садржај или материјал уклони или да се приступ блокира.
Обавештења се морају послати писмено путем е-поште (погледајте одељак "Контакт" за е-пошту).
DMCA захтева да ваше обавештење о наводном кршењу ауторских права укључи следеће информације: (1) опис дела заштићеног ауторским правима које је предмет тврђеног кршења; (2) опис наводног садржаја који крши ауторска права и информације довољне да нам омогућимо да пронађемо садржај; (3) информације за контакт за вас, укључујући вашу адресу, телефонски број и адресу е-поште; (4) изјаву од вас да имате добронамерно уверење да садржај на начин на који се жали није овлаштен од стране власника ауторских права, или његовог агента, или по дејству било ког закона;
(5) изјаву коју сте потписали под казном лажног сведочења, да су информације у обавештењу тачне и да имате овлашћење да извршите ауторска права за која се тврди да су прекршена;
и (6) физички или електронски потпис власника ауторских права или особе овлашћене да делује у име власника ауторских права.
Неукључивање свих горе наведених информација може довести до одлагања обраде ваше жалбе.
Контакт
Молимо вас да нам пошаљете е-пошту са било којим питањем / предлогом.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Око
БиоМедЛиб користи аутоматизоване рачунаре (алгоритме машинског учења) за генерисање парова питања и одговора.
Почели смо са 35 милиона биомедицинских публикација PubMed/Medline. Такође, веб странице RefinedWeb-а.
Видети "Референце" такође "Ослобођење од одговорности".
