Patophysiologin hos Alzheimers sjukdom (AD) är en komplex process som involverar ackumulering av onormala proteiner, inflammation och neuronal dysfunktion.
De två huvudsakliga kännetecknen för AD är förekomsten av amyloid-beta (Aβ) plack och neurofibrillära tangler (NFT) i hjärnan.
Amyloid- beta- plack bildas när fragment av amyloidprekursorproteinet (APP) klyvs av enzymer för att bilda Aβ- peptider.
Dessa peptider samlas och bildar olösliga fibriller som ackumuleras utanför neuroner, stör cell- till- cell- kommunikationen och leder till neuronal död.
Akkumuleringen av Aβ- plack tros vara en av de tidigaste händelserna i utvecklingen av AD, och det tros bidra till den neurodegenerativa processen.
Neurofibrillära tanglar bildas när proteinet tau blir hyperfosforylerat och bildar onormala filament inuti neuroner.
Dessa trassel stör den normala funktionen hos mikrotubulerna, som är viktiga för transporten av näringsämnen och andra material inom neuronen.
De sammanflätade cellerna leder så småningom till att de drabbade neuronerna dör.
Inflammation spelar också en roll i patofysiologin hos AD.
Immunsystemet reagerar på ackumuleringen av Aβ- plack och NFT genom att frigöra proinflammatoriska cytokiner, vilket kan förvärra skadan på neuroner.
Dessutom finns det bevis för att oxidativ stress, mitokondriell dysfunktion och nedsatt glukosmetabolism bidrar till patofysiologin hos AD.
Dessa faktorer kan leda till neuronal dysfunktion och död, vilket ytterligare förvärrar sjukdomsprocessen.
Sammantaget är patofysiologin hos AD ett komplext samspel av flera faktorer som i slutändan leder till den progressiva nedgången i kognitiv funktion och minnesförlust som kännetecknar sjukdomen.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Ansvarsfriskrivning: medicinsk
Denna webbplats tillhandahålls endast i utbildnings- och informationssyfte och utgör inte tillhandahållande av medicinsk rådgivning eller professionella tjänster.
Den information som tillhandahålls bör inte användas för att diagnostisera eller behandla ett hälsoproblem eller en sjukdom, och de som söker personlig medicinsk rådgivning bör rådfråga en licensierad läkare.
Observera att det neurala nätet som genererar svar på frågorna är särskilt felaktigt när det gäller numeriskt innehåll, till exempel antalet personer som diagnostiserats med en specifik sjukdom.
Sök alltid råd hos din läkare eller annan kvalificerad vårdgivare om ett medicinskt tillstånd. Ignorera aldrig professionellt medicinskt råd eller dröja med att söka det på grund av något du har läst på denna webbplats. Om du tror att du kan ha en medicinsk nödsituation, ring 911 eller gå till närmaste akutmottagning omedelbart. Ingen läkare-patient relation skapas av denna webbplats eller dess användning. Varken BioMedLib eller dess anställda, eller någon bidragsgivare till denna webbplats, gör några representationer, uttryckliga eller underförstådda, med avseende på den information som tillhandahålls här eller dess användning.
Ansvarsfriskrivning: upphovsrätt
Digital Millennium Copyright Act från 1998, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) ger rättsmedel för upphovsrättsinnehavare som anser att material som visas på Internet kränker deras rättigheter enligt amerikansk upphovsrättslagstiftning.
Om du i god tro anser att något innehåll eller material som görs tillgängligt i samband med vår webbplats eller tjänster bryter mot dina upphovsrätt, kan du (eller din agent) skicka oss ett meddelande med begäran om att innehållet eller materialet tas bort eller att tillgången till det blockeras.
Meddelanden måste skickas skriftligen per e-post (se avsnittet "Kontakt" för e-postadress).
DMCA kräver att ditt meddelande om påstått upphovsrättsintrång innehåller följande information: (1) beskrivning av det upphovsrättsskyddade verket som är föremål för påstått intrång; (2) beskrivning av det påstådda intrångsinnehållet och information som är tillräcklig för att vi ska kunna lokalisera innehållet; (3) kontaktinformation för dig, inklusive din adress, telefonnummer och e-postadress; (4) ett uttalande från dig om att du har en god tro på att innehållet på det sätt som klagas över inte är godkänt av upphovsrättsinnehavaren eller dess agent eller av någon lag.
(5) en förklaring från dig, undertecknad under påföljd av mened, att informationen i anmälan är korrekt och att du har befogenhet att verkställa de upphovsrättigheter som påstås vara kränkta;
och (6) en fysisk eller elektronisk signatur av upphovsrättsinnehavaren eller en person som är bemyndigad att agera på upphovsrättsinnehavarens vägnar.
Om du inte inkluderar all ovanstående information kan det leda till förseningar i behandlingen av ditt klagomål.
Kontakt
Vänligen skicka oss ett e-postmeddelande med frågor / förslag.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Omkring
BioMedLib använder automatiserade datorer (algoritmer för maskininlärning) för att generera par av frågor och svar.
Vi börjar med 35 miljoner biomedicinska publikationer från PubMed/Medline och RefinedWebs webbsidor.
