What is pathophysiology of Alzheimer?

Альцгеймерның патофизиологиясе нәрсәдән гыйбарәт?

Альцгеймер авыруының патофизиологиясе - бу аномаль аксымнар, ялкынсыну һәм нейроннарның эшчәнлеге бозылу белән бәйле катлаулы процесс.

АДның ике төп билгесе - баш миендә бета-амилоид (Aβ) пластиналары һәм нейрофибрилляр җыерчыклар (NFT) булуы.

Амилоид-бета пластиналары амилоид прекурсоры аксымының (АПП) фрагментлары ферментлар тарафыннан Аβ пептидларын барлыкка китерү өчен таркалганда барлыкка килә.

Бу пептидлар бергә җыелып, нейроннар янында туплана торган эреми торган фибриллалар барлыкка китерә.

Аβ-пластиналар җыелу АД үсешендә иң беренче вакыйгаларның берсе булып тора һәм нейродегенератив процесска ярдәм итә дип санала.

Тау аксымы гиперфосфорильләшкәндә һәм нейроннар эчендә аномаль җепселләр барлыкка килгәндә нейрофибрилляр буталчыклар барлыкка килә.

Бу бөерләр микротүбәчекләрнең нормаль эшчәнлеген боза.

Ахыр чиктә бу бәйләнешләр зарарланган нейроннарның үлеменә китерә.

Авыруның патофизиологиясендә ялкынсыну да роль уйный.

Иммун системасы Aβ пластиналары һәм NFTлар туплануга нейроннарга зыянны көчәйтә торган ялкынсынуны хуплаучы цитокиннар бүлеп чыгару белән җавап бирә.

Моннан тыш, оксидатив стресс, митохондрияләрнең дөрес эшләмәве һәм глюкоза метаболизмының бозылуының АД патофизиологиясенә йогынтысы барлыгы исбатланган.

Бу факторлар нейроннарның эшчәнлеген боза һәм аларның үлеменә китерә ала, һәм бу авыру процессын тагын да көчәйтә.

Гомумән алганда, Альцгеймер авыруының патофизиологиясе - бу күп факторларның катлаулы үзара тәэсир итешүе, алар нәтиҗәдә авыруга хас булган танып белү функцияләренең акрынлап начараюына һәм хәтернең югалуына китерә.

['Төп мәкаләләр']

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

['Искәрмә: медицина']

['Бу сайт белем бирү һәм мәгълүмат бирү максаты белән генә чыгарыла һәм медицина буенча консультацияләр я профессиональ хезмәтләр күрсәтүне аңлатмый.']

['Бирелгән мәгълүматны сәламәтлек белән бәйле проблемаларны яки авыруларны билгеләү яки дәвалау өчен кулланырга ярамый.']

['Игътибар итегез, сорауларга җавап бирә торган нейрон челтәрләр саннар белән бәйле мәгълүматны, мәсәлән, билгеле бер авыру белән авыручылар санын, төгәл бирә алмый.']

['Һәрвакыт табибыгыздан яки башка квалификацияле медицина хезмәткәреннән медицина хәле турында киңәш сорагыз. Бу сайтта укыган берәр нәрсә аркасында профессиональ медицина киңәшләрен беркайчан да санга сукмагыз яки аны эзләүне кичектермәгез. Әгәр дә сез медицина ярдәме кирәк дип уйлыйсыз икән, кичекмәстән 911 номерына шалтыратыгыз яки якындагы ашыгыч ярдәм бүлегенә барыгыз.']

['Авторлык хокуклары']

['1998 елгы Digital Millennium Copyright Act, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) авторлык хокуклары ияләренә, Интернет челтәрендә урнаштырылган материал АКШ авторлык хокуклары законнары нигезендә аларның хокукларын боза дип санаганнарга, мөрәҗәгать итү мөмкинлеге бирә. ']

['Әгәр сез безнең сайтта яки хезмәтләребездә урнаштырылган материалларның авторлык хокукларыгызны бозуына ышанасыз икән, сез (яки сезнең вәкилегез) безгә бу материалларны бетерү яки аларга керүне тыю турында хәбәр җибәрә аласыз.']

['Игъланнар электрон почта аша җибәрелергә тиеш (электрон почта адресы өчен "Контакт" бүлеген карагыз). ']

['DMCA таләпләре буенча, авторлык хокукларын бозу турындагы белдерүдә түбәндәге мәгълүматлар булырга тиеш: 1) хокуклары бозылу турында белдерү; 2) хокуклары бозылу турында белдерү; 3) сезнең белән элемтәгә керү өчен мәгълүматлар, шул исәптән сезнең адрес, телефон номеры һәм электрон почта адресы; 4) сездән белдерү, сез шикаять ителгән эчтәлекнең авторлык хокуклары хуҗасы, аның вәкиле яки закон тарафыннан рөхсәт ителмәгәненә ышаныч белдерүегез.']

['5) ялган шаһитлек бирүдән куркып, үзегезнең гаризада язылган мәгълүматның дөрес булуын һәм сезнең хокукларыгызны бозу турында гариза биргән авторлык хокукларын якларга хокукыгыз барлыгын раслаучы имзаланган белдерү;']

['һәм (6) авторлык хокуклары хуҗасының яки аның исеменнән эш итәргә вәкаләтле кешенең физик яки электрон имзасы. ']

['Әгәр дә сез барлык югарыда күрсәтелгән мәгълүматларны да бирмәсәгез, сезнең шикаятьне карау тоткарланырга мөмкин.']

['Элемтә']

['Сорауларыгыз яки тәкъдимнәрегез булса, безгә электрон почта аша языгыз.']

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.