Ang pathophysiology ng Alzheimer's disease (AD) ay isang kumplikadong proseso na kinabibilangan ng pagtitipon ng abnormal na mga protina, pamamaga, at neuronal dysfunction.
Ang dalawang pangunahing katangian ng AD ay ang pagkakaroon ng amyloid-beta (Aβ) plaques at neurofibrillary tangles (NFTs) sa utak.
Ang mga plaque ng amyloid-beta ay nabuo kapag ang mga piraso ng amyloid precursor protein (APP) ay pinutol ng mga enzyme upang bumuo ng mga Aβ peptide.
Ang mga peptide na ito ay nagtitipon at bumubuo ng mga fibril na hindi matunaw na nagtitipon sa labas ng mga neuron, na sumisira sa komunikasyon sa pagitan ng mga selula at humahantong sa kamatayan ng mga neuron.
Ang akumulasyon ng mga Aβ plaque ay pinaniniwalaang isa sa mga pinakamaagang kaganapan sa pag-unlad ng AD, at pinaniniwalaang nag-aambag ito sa neurodegenerative na proseso.
Ang mga neurofibrillary tangles ay nabuo kapag ang protina na tau ay nagiging hyperphosphorylated at bumubuo ng abnormal na mga filament sa loob ng mga neuron.
Ang mga tangle na ito ay sumisira sa normal na paggana ng mga microtubule, na mahalaga para sa transportasyon ng mga nutrisyon at iba pang mga materyales sa loob ng neuron.
Ang mga tangle ay sa wakas ay humahantong sa kamatayan ng apektadong mga neuron.
Ang pamamaga ay may papel din sa pathophysiology ng AD.
Ang immune system ay tumutugon sa akumulasyon ng Aβ plaques at NFTs sa pamamagitan ng paglabas ng pro-inflammatory cytokines, na maaaring palakasin ang pinsala sa mga neuron.
Bilang karagdagan, may katibayan na ang oxidative stress, mitochondrial dysfunction, at impaired glucose metabolism ay nag-aambag sa pathophysiology ng AD.
Ang mga salik na ito ay maaaring humantong sa neuronal dysfunction at kamatayan, na higit na nagpapalala sa proseso ng sakit.
Sa pangkalahatan, ang pathophysiology ng AD ay isang kumplikadong pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan na sa huli ay humahantong sa unti-unting pagbagsak sa cognitive function at pagkawala ng memorya na nagtatampok sa sakit.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Pag-aalis ng pananagutan: medikal
Ang website na ito ay ibinibigay para sa mga layunin ng edukasyon at impormasyon lamang at hindi kumakatawan sa pagbibigay ng medikal na payo o mga propesyonal na serbisyo.
Ang ibinigay na impormasyon ay hindi dapat gamitin para sa pag-diagnose o paggamot ng isang problema sa kalusugan o sakit, at ang mga humihingi ng personal na payo sa medisina ay dapat kumunsulta sa isang lisensyadong manggagamot.
Mangyaring tandaan na ang neural net na bumubuo ng mga sagot sa mga katanungan, ay lalo na hindi tumpak pagdating sa numeriko na nilalaman. Halimbawa, ang bilang ng mga tao na nasuri na may isang tiyak na sakit.
Laging humingi ng payo ng iyong doktor o iba pang kwalipikadong tagapagkaloob ng kalusugan tungkol sa isang medikal na kondisyon. Huwag kailanman balewalain ang propesyonal na payo ng medikal o ipagpaliban ang paghahanap nito dahil sa isang bagay na nabasa mo sa website na ito. Kung sa palagay mo ay maaaring magkaroon ka ng medikal na emerhensiya, tumawag ka agad sa 911 o pumunta sa pinakamalapit na emergency room. Walang relasyon ng doktor-pasyenteng nilikha sa pamamagitan ng website na ito o ang paggamit nito. Ni BioMedLib ni ang mga empleyado nito, ni sinumang nag-ambag sa website na ito, ay gumagawa ng anumang mga representasyon, malinaw o ipinahiwatig, may kinalaman sa impormasyon na ibinigay dito o sa paggamit nito.
Pag-aalis ng pananagutan: copyright
Ang Digital Millennium Copyright Act ng 1998, 17 U.S.C. § 512 (ang DMCA) ay nagbibigay ng pag-aalis para sa mga may-ari ng copyright na naniniwala na ang materyal na lumilitaw sa Internet ay lumalabag sa kanilang mga karapatan sa ilalim ng batas ng copyright ng Estados Unidos.
Kung naniniwala ka sa mabuting pananampalataya na ang anumang nilalaman o materyal na magagamit sa koneksyon sa aming website o mga serbisyo ay lumalabag sa iyong copyright, maaari mong ipadala sa amin (o sa iyong ahente) ang isang abiso na humihiling na alisin ang nilalaman o materyal, o i-block ang pag-access dito.
Ang mga abiso ay dapat na ipadala sa pamamagitan ng pagsulat sa pamamagitan ng email (tingnan ang seksyon na "Kontak" para sa email address).
Kinakailangan ng DMCA na isama sa iyong abiso ng sinasabing paglabag sa copyright ang sumusunod na impormasyon: (1) paglalarawan ng gawa na may copyright na paksa ng sinasabing paglabag; (2) paglalarawan ng sinasabing paglabag sa nilalaman at impormasyon na sapat upang payagan kaming mahanap ang nilalaman; (3) impormasyon sa pakikipag-ugnayan para sa iyo, kabilang ang iyong address, numero ng telepono at email address; (4) isang pahayag mula sa iyo na mayroon kang isang mabuting pananampalataya na ang nilalaman sa paraan na nagreklamo ay hindi pinahintulutan ng may-ari ng copyright, o ng kanyang ahente, o sa pamamagitan ng operasyon ng anumang batas;
(5) isang pahayag mula sa iyo, na pinirmahan sa ilalim ng parusa ng perjury, na ang impormasyon sa abiso ay tumpak at na mayroon kang awtoridad na ipatupad ang mga copyright na inaangkin na sinira;
at (6) isang pisikal o elektronikong lagda ng may-ari ng copyright o ng isang tao na awtorisado na kumilos sa ngalan ng may-ari ng copyright.
Ang pagkabigo na isama ang lahat ng impormasyon sa itaas ay maaaring magresulta sa pagkaantala sa pagproseso ng iyong reklamo.
pakikipag-ugnayan
Mangyaring magpadala sa amin ng email na may anumang katanungan / mungkahi.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Tungkol sa
Ginagamit ng BioMedLib ang mga automated na computer (machine-learning algorithms) upang makabuo ng mga pares ng katanungan at sagot.
Nagsisimula kami sa 35 milyong biomedical na publikasyon ng PubMed/Medline. Gayundin, mga webpage ng RefinedWeb.
