Alzheimer hastalığının patofizyolojisi, anormal proteinlerin birikmesini, iltihaplanmayı ve nöron disfonksiyonunu içeren karmaşık bir süreçtir.
AD'nin iki ana özelliği, beyinde amiloid-beta (Aβ) plaklarının ve nörofibriller karmaşaların (NFT'ler) bulunmasıdır.
Amyloid-beta plakları, amiloid öncü proteininin (APP) parçaları Aβ peptidleri oluşturmak için enzimler tarafından parçalandığında oluşur.
Bu peptidler toplanır ve nöronların dışında biriken çözünmez fibriller oluşturur, hücre-hücre iletişimini bozar ve nöronal ölüme yol açar.
Aβ plaklarının birikmesinin AD gelişimindeki en erken olaylardan biri olduğu düşünülmektedir ve nörodegeneratif sürece katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Nörofibriller karışımları, protein tau hiperfosforile olduğunda ve nöronların içinde anormal filamentler oluşturduğunda oluşur.
Bu karışıklıklar, nöronun içindeki besin maddelerinin ve diğer malzemelerin taşınması için gerekli olan mikrotübüllerin normal işleyişini bozar.
Karışıklıklar sonunda etkilenen nöronların ölümüne yol açar.
Enflamasyon da AD'nin patofizyolojisinde bir rol oynar.
Bağışıklık sistemi, Aβ plaklarının ve NFT'lerin birikmesine, nöronlara verilen hasarı daha da kötüleştirebilen iltihap önleyici sitokinler serbest bırakarak yanıt verir.
Buna ek olarak, oksidatif stresin, mitokondriyal işlev bozukluğunun ve glikoz metabolizmasının bozulmasının AD'nin patofizyolojisine katkıda bulunduğuna dair kanıtlar vardır.
Bu faktörler nöron disfonksiyonuna ve ölüme yol açabilir ve hastalık sürecini daha da kötüleştirebilir.
Genel olarak, AD'nin patofizyolojisi, hastalığı karakterize eden bilişsel fonksiyon ve hafıza kaybında ilerleyici düşüşe yol açan çoklu faktörlerin karmaşık bir etkileşimidir.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Sorumluluk Reddi: Tıbbi
Bu web sitesi sadece eğitim ve bilgi amaçlı olarak sağlanmaktadır ve tıbbi tavsiye veya profesyonel hizmetler sağlamayı teşkil etmez.
Sağlanan bilgiler bir sağlık sorunu veya hastalığı teşhis etmek veya tedavi etmek için kullanılmamalıdır ve kişisel tıbbi tavsiye isteyenler lisanslı bir doktorla görüşmelidir.
Lütfen, soruların yanıtlarını üreten sinir ağının, özellikle sayısal içeriğe gelince hatalı olduğunu unutmayın. Örneğin, belirli bir hastalık teşhisi konan insan sayısı.
Bu web sitesinde okuduğunuz bir şey nedeniyle asla profesyonel tıbbi tavsiyeyi görmezden gelmeyin veya onu aramayı geciktirmeyin. Tıbbi bir acil durumunuz olabileceğini düşünüyorsanız, 911'i arayın veya hemen en yakın acil servise gidin. Bu web sitesi veya kullanımı ile hiçbir doktor-hasta ilişkisi oluşturulmaz. Ne BioMedLib ne de çalışanları, ne de bu web sitesine katkıda bulunan herhangi bir kişi, burada sağlanan bilgilere veya kullanımına ilişkin açık veya dolaylı olarak herhangi bir ifade vermez.
Sorumluluk feragatnamesi: telif hakkı
1998'in Dijital Milenyum Telif Hakkı Yasası, 17 U.S.C. § 512 (DMCA), İnternet'te görünen materyallerin ABD telif hakkı yasası kapsamındaki haklarını ihlal ettiğine inanan telif hakkı sahipleri için başvuruda bulunur.
Web sitemiz veya hizmetlerimizle bağlantılı olarak sunulan herhangi bir içeriğin veya malzemenin telif hakkınızı ihlal ettiğine iyi niyetle inanıyorsanız, siz (veya temsilciniz) içeriğin veya malzemenin kaldırılmasını veya erişiminin engellenmesini talep eden bir bildirim gönderebilirsiniz.
Bildirimler e-posta ile yazılı olarak gönderilmelidir (e-posta adresi için "İletişim" bölümüne bakın).
DMCA, iddia edilen telif hakkı ihlali bildiriminizin aşağıdaki bilgileri içermesini gerektirir: (1) iddia edilen telif hakkı ihlali konusu olan telif hakkı işinin açıklaması; (2) iddia edilen telif hakkı ihlali içeriğinin açıklaması ve içeriğin yerini tespit etmemize izin vermek için yeterli bilgi; (3) adresiniz, telefon numaranız ve e-posta adresiniz de dahil olmak üzere sizin için iletişim bilgileri; (4) şikayet edilen şekilde içeriğin telif hakkı sahibi veya temsilcisi veya herhangi bir yasa tarafından yetkilendirilmediğine iyi niyetle inandığınız bir beyan;
(5) Yalan yemin cezası altında imzalanan bir beyanınız, bildirimdeki bilgilerin doğru olduğuna ve ihlal edildiği iddia edilen telif haklarını uygulama yetkisine sahip olduğunuzu;
ve (6) telif hakkı sahibinin veya telif hakkı sahibi adına hareket etme yetkisine sahip bir kişinin fiziksel veya elektronik imzası.
Yukarıdaki tüm bilgilerin dahil edilmemesi, şikayetinizin işlenmesinin gecikmesine neden olabilir.
İletişim
Lütfen herhangi bir soru / öneri ile bize e-posta gönderin.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Yaklaşık
BioMedLib, soru-cevap çiftleri oluşturmak için otomatik bilgisayarları (makine öğrenme algoritmaları) kullanır.
PubMed/Medline 'in 35 milyon biyomedikal yayınından ve RefinedWeb' in web sayfalarından başlıyoruz.
