Патофізіологія хвороби Альцгеймера (АД) є складним процесом, який включає накопичення аномальних білків, запалення та нейронну дисфункцію.
Дві основні ознаки АД - це наявність бета-амілоїдних (Aβ) бляшок і нейрофибрилярних заплутанок (НФТ) в мозку.
Амілоїдні бета- бляшки утворюються, коли фрагменти протеїну- прекурсора амілоїду (APP) розщеплюються ферментами для утворення Аβ- пептидів.
Ці пептиди агрегуються і утворюють нерозчинні фібрили, які накопичуються за межами нейронів, порушуючи зв'язок між клітинами і призводячи до смерті нейронів.
Вважається, що накопичення Aβ бляшок є однією з перших подій у розвитку АД, і вважається, що вона сприяє нейродегенеративному процесу.
Нейрофибрилярні заплутанини утворюються, коли протеїн тау стає гіперфосфорильованим і утворює аномальні нитки всередині нейронів.
Ці заплутаності порушують нормальне функціонування мікротубул, які необхідні для транспортування поживних речовин та інших матеріалів всередині нейрона.
Зрештою, заплутаності призводять до загибелі уражених нейронів.
Запалення також відіграє роль у патофізіології АД.
Імунна система реагує на накопичення Аβ- бляшок і НФТ шляхом вивільнення прозапальних цитокінів, які можуть погіршити пошкодження нейронів.
Крім того, є докази того, що окислюючий стрес, мітохондріальна дисфункція та порушення метаболізму глюкози сприяють патофізіології АД.
Ці фактори можуть призвести до нейронної дисфункції та смерті, що ще більше загострює процес захворювання.
В цілому, патофізіологія АД є складною взаємодією декількох факторів, які в кінцевому підсумку призводять до прогресивного зниження когнітивних функцій і втрати пам'яті, що характеризує хворобу.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Відмова від відповідальності: медична
Цей веб-сайт надається тільки в освітніх та інформаційних цілях і не являє собою надання медичних порад або професійних послуг.
Надана інформація не повинна використовуватися для діагностики або лікування проблеми зі здоров'ям або хвороби, а ті, хто шукає особистої медичної консультації, повинні проконсультуватися з ліцензованим лікарем.
Зверніть увагу, що нейронна мережа, яка генерує відповіді на питання, особливо неточна, коли мова йде про числовий вміст. Наприклад, кількість людей, діагностованих з певною хворобою.
Завжди звертайтеся за порадою до свого лікаря або іншого кваліфікованого медичного працівника щодо медичного стану. Ніколи не ігноруйте професійну медичну пораду або не відкладайте її через те, що ви прочитали на цьому веб-сайті. Якщо ви думаєте, що у вас може бути медична надзвичайна ситуація, негайно зателефонуйте на 911 або йдіть до найближчої відділення невідкладної допомоги. Ніякі стосунки між лікарем і пацієнтом не створюються цим веб-сайтом або його використанням. Ні BioMedLib, ні його співробітники, ні будь-який учасник цього веб-сайту не робить ніяких заяв, явних або припущених, щодо інформації, наданої тут або його використанням.
Відмова від відповідальності: авторські права
Закон про авторське право цифрового тисячоліття 1998 року, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) передбачає засіб захисту для власників авторських прав, які вважають, що матеріали, що з'являються в Інтернеті, порушують їхні права за законом про авторське право США.
Якщо ви добросовісно вважаєте, що будь-який контент або матеріал, доступний у зв'язку з нашим веб-сайтом або послугами, порушує ваші авторські права, ви (або ваш агент) можете надіслати нам повідомлення з проханням видалити контент або матеріал або заблокувати доступ до нього.
Повідомлення повинні бути відправлені письмово електронною поштою (див. розділ "Контакт" для адреси електронної пошти).
DMCA вимагає, щоб ваше повідомлення про нібито порушення авторських прав включало наступну інформацію: (1) опис авторських прав, який є предметом заявленого порушення; (2) опис нібито порушуючого контенту та інформація, достатня для того, щоб дозволити нам знайти контент; (3) контактна інформація для вас, включаючи вашу адресу, номер телефону та адресу електронної пошти; (4) заяву від вас про те, що ви добросовісно вважаєте, що контент таким чином, про який подано скаргу, не авторизований власником авторських прав, або його агентом, або за діяльністю будь-якого закону;
(5) заяву від вас, підписану під загрозою фальшивої присяги, про те, що інформація в повідомленні є точною і що ви маєте повноваження виконувати авторські права, які, як стверджується, порушені;
і (6) фізичний або електронний підпис власника авторського права або особи, уповноваженої діяти від імені власника авторського права.
Невключення всієї вищезазначеної інформації може призвести до затримки обробки вашої скарги.
Контакт
Будь ласка, надішліть нам електронну пошту з будь-якими питаннями / пропозиціями.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Близько
BioMedLib використовує автоматизовані комп'ютери (алгоритми машинного навчання) для генерації пар запитань та відповідей.
Ми починаємо з 35 мільйонів біомедичних публікацій PubMed/Medline. Також, веб-сторінки RefinedWeb.
Дивіться "Посилання" також "Отримання від відповідальності".
