Sinh lý bệnh lý của bệnh Alzheimer (AD) là một quá trình phức tạp liên quan đến sự tích tụ các protein bất thường, viêm và rối loạn chức năng thần kinh.
Hai đặc điểm chính của AD là sự hiện diện của mảng amyloid-beta (Aβ) và rối loạn dây thần kinh (NFT) trong não.
Các mảng amyloid-beta được hình thành khi các mảnh của protein tiền chất amyloid (APP) được phân tách bởi các enzyme để tạo thành peptide Aβ.
Những peptide này tập hợp và tạo thành các sợi không hòa tan tích lũy bên ngoài tế bào thần kinh, làm gián đoạn giao tiếp giữa tế bào và dẫn đến cái chết của tế bào thần kinh.
Sự tích tụ các mảng Aβ được cho là một trong những sự kiện sớm nhất trong sự phát triển của AD, và nó được cho là góp phần vào quá trình thoái hóa thần kinh.
Các rối loạn dây thần kinh được hình thành khi protein tau trở nên hyperphosphorylated và hình thành các sợi bất thường bên trong tế bào thần kinh.
Những rắc rối này làm gián đoạn hoạt động bình thường của các vi ống, rất cần thiết cho việc vận chuyển chất dinh dưỡng và các vật liệu khác trong tế bào thần kinh.
Những vướng mắc cuối cùng dẫn đến cái chết của các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng.
Viêm cũng đóng một vai trò trong sinh lý bệnh lý của AD.
Hệ thống miễn dịch phản ứng với sự tích tụ của mảng Aβ và NFT bằng cách giải phóng các cytokine tiền viêm, có thể làm trầm trọng thêm thiệt hại cho tế bào thần kinh.
Ngoài ra, có bằng chứng cho thấy căng thẳng oxy hóa, rối loạn chức năng ty thể và chuyển hóa glucose bị suy giảm góp phần vào sinh lý bệnh lý của AD.
Những yếu tố này có thể dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh và tử vong, làm trầm trọng hơn nữa quá trình bệnh.
Nhìn chung, sinh lý bệnh lý của AD là một sự tương tác phức tạp của nhiều yếu tố cuối cùng dẫn đến sự suy giảm dần dần chức năng nhận thức và mất trí nhớ đặc trưng cho bệnh.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Từ chối trách nhiệm: y tế
Trang web này chỉ được cung cấp cho mục đích giáo dục và thông tin và không phải là cung cấp lời khuyên y tế hoặc dịch vụ chuyên nghiệp.
Thông tin được cung cấp không nên được sử dụng để chẩn đoán hoặc điều trị một vấn đề sức khỏe hoặc bệnh tật, và những người tìm kiếm lời khuyên y tế cá nhân nên tham khảo ý kiến của một bác sĩ được cấp phép.
Xin lưu ý rằng mạng lưới thần kinh tạo ra câu trả lời cho các câu hỏi, đặc biệt không chính xác khi nói đến nội dung số. Ví dụ, số người được chẩn đoán mắc một bệnh cụ thể.
Luôn tìm lời khuyên của bác sĩ hoặc nhà cung cấp y tế đủ điều kiện khác về tình trạng y tế. Đừng bao giờ bỏ qua lời khuyên y tế chuyên nghiệp hoặc trì hoãn tìm kiếm nó vì một cái gì đó bạn đã đọc trên trang web này. Nếu bạn nghĩ rằng bạn có thể có một trường hợp khẩn cấp y tế, hãy gọi 911 hoặc đi đến phòng cấp cứu gần nhất ngay lập tức. Không có mối quan hệ bác sĩ-bệnh nhân nào được tạo ra bởi trang web này hoặc việc sử dụng nó. Cả BioMedLib lẫn nhân viên của nó, cũng như bất kỳ người đóng góp cho trang web này, đều không đưa ra bất kỳ tuyên bố nào, rõ ràng hoặc ngụ ý, liên quan đến thông tin được cung cấp ở đây hoặc việc sử dụng nó.
Từ chối trách nhiệm: bản quyền
Đạo luật bản quyền thiên niên kỷ kỹ thuật số năm 1998, 17 U.S.C. § 512 (the DMCA) cung cấp phương tiện truy cập cho chủ sở hữu bản quyền tin rằng tài liệu xuất hiện trên Internet vi phạm quyền của họ theo luật bản quyền Hoa Kỳ.
Nếu bạn tin rằng bất kỳ nội dung hoặc tài liệu nào được cung cấp liên quan đến trang web hoặc dịch vụ của chúng tôi vi phạm bản quyền của bạn, bạn (hoặc đại lý của bạn) có thể gửi cho chúng tôi một thông báo yêu cầu loại bỏ nội dung hoặc tài liệu hoặc chặn truy cập vào nó.
Thông báo phải được gửi bằng văn bản bằng email (xem phần "Liên hệ" cho địa chỉ email).
DMCA yêu cầu thông báo của bạn về vi phạm bản quyền bị cáo buộc bao gồm các thông tin sau: (1) mô tả tác phẩm có bản quyền là đối tượng của vi phạm bị cáo buộc; (2) mô tả nội dung bị cáo buộc vi phạm và thông tin đủ để cho phép chúng tôi xác định vị trí nội dung; (3) thông tin liên lạc cho bạn, bao gồm địa chỉ, số điện thoại và địa chỉ email của bạn; (4) một tuyên bố của bạn rằng bạn có một niềm tin thiện chí rằng nội dung theo cách khiếu nại không được ủy quyền bởi chủ sở hữu bản quyền, hoặc đại lý của nó, hoặc bởi hoạt động của bất kỳ luật nào;
(5) một tuyên bố của bạn, được ký dưới hình phạt khai man, rằng thông tin trong thông báo là chính xác và rằng bạn có thẩm quyền để thực thi các quyền tác giả được tuyên bố bị vi phạm;
và (6) một chữ ký vật lý hoặc điện tử của chủ sở hữu bản quyền hoặc một người được ủy quyền hành động thay mặt cho chủ sở hữu bản quyền.
Việc không bao gồm tất cả các thông tin trên có thể dẫn đến sự chậm trễ trong việc xử lý khiếu nại của bạn.
Liên hệ
Vui lòng gửi email cho chúng tôi với bất kỳ câu hỏi / đề xuất nào.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Khoảng
BioMedLib sử dụng máy tính tự động (algorithm học máy) để tạo ra các cặp câu hỏi và câu trả lời.
Chúng tôi bắt đầu với 35 triệu ấn phẩm y sinh của PubMed/Medline. Cũng như các trang web của RefinedWeb.
Xem "Những tài liệu tham khảo" cũng là "Khước từ trách nhiệm".
