Patofisiologi penyakit Alzheimer (AD) adalah proses kompleks yang melibatkan pengumpulan protein yang tidak normal, keradangan, dan disfungsi neuron.
Dua ciri utama AD adalah kehadiran plak amyloid-beta (Aβ) dan jalinan neurofibrillary (NFT) dalam otak.
Plak amiloid-beta terbentuk apabila serpihan protein pendahulu amiloid (APP) dipecah oleh enzim untuk membentuk peptida Aβ.
Peptida ini berkumpul dan membentuk fibril yang tidak larut yang terkumpul di luar neuron, mengganggu komunikasi sel-sel dan membawa kepada kematian neuron.
Pengumpulan plak Aβ dianggap sebagai salah satu peristiwa paling awal dalam perkembangan AD, dan dipercayai menyumbang kepada proses neurodegeneratif.
Neurofibrillary tangles terbentuk apabila protein tau menjadi hyperphosphorylated dan membentuk filamen abnormal di dalam neuron.
Gumpalan ini mengganggu fungsi normal mikrotubulus, yang penting untuk pengangkutan nutrien dan bahan lain di dalam neuron.
Kekeliruan akhirnya membawa kepada kematian neuron yang terjejas.
Keradangan juga memainkan peranan dalam patofisiologi AD.
Sistem imun bertindak balas terhadap pengumpulan plak Aβ dan NFT dengan melepaskan sitokin pro- radang, yang boleh memburukkan kerosakan pada neuron.
Di samping itu, terdapat bukti bahawa tekanan oksidatif, disfungsi mitokondria, dan metabolisme glukosa yang terjejas menyumbang kepada patofisiologi AD.
Faktor-faktor ini boleh membawa kepada disfungsi neuron dan kematian, semakin memburukkan proses penyakit.
Secara keseluruhan, patofisiologi AD adalah interaksi kompleks pelbagai faktor yang akhirnya membawa kepada penurunan progresif dalam fungsi kognitif dan kehilangan ingatan yang mencirikan penyakit ini.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Penafian: perubatan
Laman web ini disediakan untuk tujuan pendidikan dan maklumat sahaja dan tidak merupakan penyediaan nasihat perubatan atau perkhidmatan profesional.
Maklumat yang diberikan tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis atau merawat masalah kesihatan atau penyakit, dan mereka yang mencari nasihat perubatan peribadi harus berunding dengan doktor berlesen.
Sila ambil perhatian bahawa rangkaian saraf yang menghasilkan jawapan kepada soalan-soalan, sangat tidak tepat apabila ia datang kepada kandungan berangka. Sebagai contoh, bilangan orang yang didiagnosis dengan penyakit tertentu.
Sentiasa dapatkan nasihat doktor atau penyedia kesihatan yang berkelayakan lain mengenai keadaan perubatan. Jangan sekali-kali mengabaikan nasihat perubatan profesional atau menangguhkannya kerana sesuatu yang anda baca di laman web ini. Jika anda fikir anda mungkin mempunyai kecemasan perubatan, hubungi 911 atau pergi ke bilik kecemasan terdekat dengan segera. Tiada hubungan doktor-pesakit yang diwujudkan oleh laman web ini atau penggunaannya. BioMedLib atau pekerjanya, atau mana-mana penyumbang laman web ini, tidak membuat sebarang perwakilan, jelas atau tersirat, berkenaan dengan maklumat yang diberikan di sini atau penggunaannya.
Penafian: hak cipta
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the DMCA) menyediakan recourse untuk pemilik hak cipta yang percaya bahawa bahan yang muncul di Internet melanggar hak mereka di bawah undang-undang hak cipta Amerika Syarikat.
Jika anda percaya dengan ikhlas bahawa apa-apa kandungan atau bahan yang disediakan berhubung dengan laman web atau perkhidmatan kami melanggar hak cipta anda, anda (atau ejen anda) boleh menghantar notis kepada kami meminta kandungan atau bahan itu dikeluarkan, atau akses kepadanya disekat.
Pemberitahuan mesti dihantar secara bertulis melalui e-mel (lihat bahagian "Contact" untuk alamat e-mel).
DMCA memerlukan notis anda mengenai pelanggaran hak cipta yang didakwa termasuk maklumat berikut: (1) penerangan karya berhak cipta yang menjadi subjek pelanggaran yang didakwa; (2) penerangan kandungan yang didakwa melanggar dan maklumat yang mencukupi untuk membolehkan kami mencari kandungan; (3) maklumat hubungan untuk anda, termasuk alamat, nombor telefon dan alamat e-mel anda; (4) pernyataan oleh anda bahawa anda mempunyai kepercayaan yang baik bahawa kandungan dengan cara yang diadu tidak dibenarkan oleh pemilik hak cipta, atau ejennya, atau oleh operasi undang-undang mana pun;
(5) pernyataan oleh anda, ditandatangani di bawah hukuman sumpah palsu, bahawa maklumat dalam notis adalah tepat dan bahawa anda mempunyai kuasa untuk menguatkuasakan hak cipta yang didakwa dilanggar;
dan (6) tandatangan fizikal atau elektronik pemilik hak cipta atau orang yang diberi kuasa untuk bertindak bagi pihak pemilik hak cipta.
Kegagalan untuk memasukkan semua maklumat di atas boleh mengakibatkan kelewatan dalam pemprosesan aduan anda.
Perhubungan
Sila hantar e-mel kepada kami dengan sebarang soalan / cadangan.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Kira-kira
BioMedLib menggunakan komputer automatik (algoritma pembelajaran mesin) untuk menjana pasangan soalan dan jawapan.
Kami bermula dengan 35 juta penerbitan bioperubatan PubMed/Medline. Juga, laman web RefinedWeb.
Lihat "Referensi" juga "Pengecualian tanggungjawab".
