الفيزيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر (AD) هي عملية معقدة فيها تراكم بروتينات مش طبيعية، التهاب، و خلل في الوظيفة العصبية.
الزوز أعراض الرئيسية لمرض الزهايمر هما وجود صفائح أميلويد بيتا (Aβ) و تشابك الخلايا العصبية (NFTs) في الدماغ.
ترسبات أميلويد بيتا تتكون وقتلي أجزاء من بروتين أميلويد سلفي (APP) تتقطع عن طريق إنزيمات لتشكيل ببتيدات أ.
الببتيدات هاذي تتجمع و تعمل ليفيريلات مش قابلة للذوبان تتراكم خارج الخلايا العصبية، و تعطل التواصل بين الخلايا وتؤدي لموت الخلايا العصبية.
يعتقد إنو تجميع صفائح أ ب هي واحدة من أوائل الحوادث في تطور مرض الزهايمر، و يعتقد إنو يساهم في العملية العصبية.
تتكون العقد العصبية اللي فيها خيطات عصبية وقتلي البروتين تاو يزداد فوسفوريته ويشكل خيوط مش طبيعية في الخلايا العصبية.
العقدة هاذي تعطل الخدمة العادية للميكروتوبولات، واللي ضرورية لنقل المواد الغذائية والمواد الأخرى داخل الخلية العصبية.
في النهاية، تؤدي الأربطة إلى موت الخلايا العصبية المصابة.
التهاب يلعب دوراً زاد في الفيزيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر.
الجهاز المناعي يرد على تجمع صفائح Aβ و NFTs عن طريق اطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، واللي ممكن تزيد من تلف الخلايا العصبية.
زاد، فما أدلة على إنو الإجهاد الأكسدادي، وعدم وظيفة الميتوكوندريا، واضطراب في استقلاب الجلوكوز يسببوا في أمراض الفيزيولوجيا لمرض الزهايمر.
العوامل هاذي تنجم تسبب في خلل في الخلايا العصبية و موتها، و تزيد من تفاقم المرض.
بشكل عام، الفيزيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر هي تفاعل معقد من عوامل متعددة تؤدي في النهاية إلى تدهور متقدم في الوظيفة الإدراكية وفقدان الذاكرة المميزة للمرض.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
['تنبيه: طبي']
['الموقع هذا موجود لغرض تعليمي و معلوماتي فقط و ما يقدمش نصيحة طبية ولا خدمات مهنية.']
['المعلومات المقدمة ما يلزمش تستعمل لتشخيص أو علاج مشكلة صحية أو مرض، واللي يبحثوا عن نصيحة طبية شخصية يلزمهم يتشاوروا مع طبيب مرخص.']
['بالله لاحظوا إنو الشبكة العصبية الي تجيب على الأسئلة، تكون مش دقيقة بالتحديد في ما يخص النقود. مثلا، عدد الناس الي عندهم مرض معين.']
['اطلب النصيحة ديما من طبيبك او من اختصاصي صحي اخر مؤهل بخصوص حالة طبية. متجاهل ابدا نصيحة طبية محترف او امخر في طلبها بسبب حاجة قريتها في الموقع. اذا كنت تعتقد انك في حالة طارئة، كلم 911 او امشي لاقرب مركز طوارئ فورا. الموقع هذا ولا استخدامه ما يخلقش علاقة بين الطبيب و المريض. لا بيو ميد ليب ولا الموظفين متاعها ولا اي شخص اخر يشارك في الموقع هذا، ما يقدم اي تعهدات، صريحة ولا ضمنية، بخصوص المعلومات المقدمة هنا او استخدامها.']
['إخلاء المسؤولية: حقوق الطبع والنشر']
['قانون حقوق الطبع والنشر الرقمية لعام 1998، 17 U.S.C. § 512 (DMCA) يوفر حق لمالكي حقوق الطبع والنشر الي يعتقدوا ان المواد الي تظهر في الانترنت تنتهك حقوقهم بموجب قانون حقوق الطبع والنشر الامريكي. ']
['إذا كنت تعتقد بحسن نية إنو أي محتوى أو مادة متاحة في موقعنا الإلكتروني أو خدماتنا تنتهك حقوقك في النشر، فيمكنك (أو وكيلك) تبعثلنا إشعار تطلب فيه إزالة المحتوى أو المادة، أو منع الوصول إليها. ']
['المعلومات هاذي يلزمها تتبعث بالكتابة بالبريد الالكتروني (انظر عنوان البريد الالكتروني في القسم "جهات الاتصال").']
['القانون يطلب منك ان تتضمن اشعارك بالانتهاك المزعوم لحقوق الطبع والنشر المعلومات التالية: (1) وصف للعمل المحمي بحقوق الطبع والنشر الي انتهاكها متزعوم؛ (2) وصف للمحتوى المزعوم والبيانات الكافية الي تسمح لنا بنتحصلوا على المحتويات؛ (3) معلومات الاتصال بك، بما في ذلك عنوانك، رقم تليفونك، و عنوان البريد الالكتروني؛ (4) بيان منك انك تؤمن بالنية الحسنة ان المحتويات الي انت شكيت فيها ليست مرخصة من قبل صاحب الحقوق، او وكيلها، او من قبل اي قانون.']
['(5) تصريح منك، موقع عليه تحت طائلة الحنث، ان المعلومات في الاشعار صحيحة وان عندك الصلاحية لإنفاذ حقوق الطبع والنشر الي ادعى انك تم انتهاكها.']
['و (6) توقيع مادي او الكتروني لمالك لحقوق الطبع والنشر او لشخص مخول بيعمل نيابة عن صاحب الحقوق.']
['إذا ما ادخلتش المعلومات الكل إلي فوق، فيمكن أن يؤدي هذا لتأخير في معالجة شكواك.']
['كونتاكت']
['أبعثلنا ايميل إذا عندك أي سؤال/ إقتراح.']
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
['في حدود']
['بيو ميدليب يستخدم الكمبيوترات الآلية (خوارزميات التعلم الآلي) عشان يعمل جوج من الاسئلة والاجوبة.']
['نبداو بـ35 مليون منشور في الطب الحيوي من بوب ميد/ميدلاين. زاد، صفحات من رافيند ويب.']
