What is pathophysiology of Alzheimer?

Lyt til denne side.

Hvad er patophysiologi ved alzheimer?

Patophysiologien ved Alzheimers sygdom (AD) er en kompleks proces, der involverer akkumulering af unormale proteiner, betændelse og neuronal dysfunktion.

De to vigtigste kendetegn ved AD er tilstedeværelsen af amyloid-beta (Aβ) plaques og neurofibrillære tangles (NFT'er) i hjernen.

Amyloid- beta- plaques dannes, når fragmenter af amyloid- forløberproteinet (APP) splittes af enzymer til at danne Aβ- peptider.

Disse peptider samles og danner uløselige fibriller, der akkumuleres uden for neuronerne, hvilket forstyrrer kommunikationen mellem cellerne og fører til neuronal død.

Akkumuleringen af Aβ- plaques menes at være en af de tidligste begivenheder i udviklingen af AD, og det menes at bidrage til den neurodegenerative proces.

Neurofibrillære tangler dannes, når proteinet tau bliver hyperphosphoryleret og danner unormale filamenter inde i neuroner.

Disse tangler forstyrrer den normale funktion af mikrotubulerne, som er afgørende for transporten af næringsstoffer og andre materialer i neuronen.

De forvirrede celler fører til sidst til, at de berørte neuroner dør.

Inflammation spiller også en rolle i patophysiologien ved AD.

Immunsystemet reagerer på akkumuleringen af Aβ- plaques og NFT' er ved at frigive proinflammatoriske cytokiner, som kan forværre skaden på neuroner.

Derudover er der beviser for, at oxidativ stress, mitokondriel dysfunktion og nedsat glukosemetabolisme bidrager til patophysiologien ved AD.

Disse faktorer kan føre til neuronal dysfunktion og død, hvilket yderligere forværrer sygdomsprocessen.

Samlet set er patofysiologien af AD et komplekst samspil af flere faktorer, der i sidste ende fører til den progressive nedgang i den kognitive funktion og hukommelsestab, der karakteriserer sygdommen.

Henvisninger

PubMed/Medline https://www.nlm.nih.gov/databases/download/pubmed_medline.html

RefinedWeb https://arxiv.org/abs/2306.01116

Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.

Skoog I, Kalaria RN, Breteler MM: Vascular factors and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. , 13 Suppl 3 (): S106-14.

Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.

Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.

Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.

Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.

Raskind MA, Peskind ER: Neurobiologic bases of noncognitive behavioral problems in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994, 8 Suppl 3 (): 54-60.

Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.

Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.

Ansvarsfraskrivelse: medicinsk

Dette websted er kun til undervisnings- og informationsformål og udgør ikke levering af medicinsk rådgivning eller professionelle tjenester.

De oplysninger der gives, bør ikke bruges til at diagnosticere eller behandle et helbredsproblem eller en sygdom, og de der søger personlig lægehjælp, bør konsultere en autoriseret læge.

Bemærk, at det neurale net, der genererer svar på spørgsmålene, er særligt unøjagtigt, når det kommer til numerisk indhold, for eksempel antallet af mennesker, der er diagnosticeret med en bestemt sygdom.

Søg altid råd hos din læge eller anden kvalificeret sundhedsudbyder vedrørende en medicinsk tilstand. Ignorer aldrig professionel medicinsk rådgivning eller forsinkelse i at søge den på grund af noget, du har læst på dette websted. Hvis du tror, at du kan have en medicinsk nødsituation, ring 911 eller gå til det nærmeste beredskabsrum straks. Intet læge-patientforhold skabes af dette websted eller dets brug. Hverken BioMedLib eller dets medarbejdere, eller nogen bidragyder til dette websted giver nogen repræsentationer, udtrykkelige eller underforståede, med hensyn til de oplysninger, der gives her eller til dets brug.

Ansvarsfraskrivelse: ophavsret

Digital Millennium Copyright Act af 1998, 17 U.S.C. § 512 ( DMCA) giver recourse for ophavsretsejere, der mener, at materiale, der vises på internettet, krænker deres rettigheder i henhold til amerikansk ophavsret.

Hvis du i god tro mener, at noget indhold eller materiale, der stilles til rådighed i forbindelse med vores hjemmeside eller tjenester, krænker din ophavsret, kan du (eller din agent) sende os en meddelelse med anmodning om, at indholdet eller materialet fjernes, eller at adgangen til det blokeres.

Meddelelser skal sendes skriftligt pr. e-mail (se afsnittet "Kontakt" for e-mailadresse).

DMCA kræver, at din meddelelse om påstået krænkelse af ophavsret omfatter følgende oplysninger: (1) beskrivelse af det ophavsretligt beskyttede værk, der er genstand for den påståede krænkelse; (2) beskrivelse af det påståede krænkende indhold og oplysninger, der er tilstrækkelige til at gøre det muligt for os at lokalisere indholdet; (3) kontaktoplysninger for dig, herunder din adresse, telefonnummer og e-mailadresse; (4) en erklæring fra dig om, at du har en god tro på, at indholdet på den måde, der klages over, ikke er godkendt af ophavsretsejeren eller hans agent eller ved anvendelse af nogen lov;

(5) en erklæring fra dig, underskrevet under straf for mened, om, at oplysningerne i anmeldelsen er nøjagtige, og at du har beføjelse til at håndhæve de ophavsrettigheder, der hævdes at være krænket;

og (6) en fysisk eller elektronisk underskrift fra ophavsrettighedsindehaveren eller en person, der er bemyndiget til at handle på ophavsrettighedsindehaverens vegne.

Hvis du ikke angiver alle ovenstående oplysninger, kan det medføre forsinkelser i behandlingen af din klage.

Kontaktperson

Send os venligst en e-mail med eventuelle spørgsmål / forslag.

What is pathophysiology of alzheimer?

The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.

The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.

Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.

These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.

The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.

Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.

These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.

The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.

Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.

The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.

Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.

These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.

Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.

Disclaimer: medical

This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.

The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.

Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.

Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.

Disclaimer: copyright

The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.

Omkring

BioMedLib bruger automatiserede computere (maskinlæringsalgoritmer) til at generere spørgsmål-og-svar-par.

Vi starter med 35 millioner biomedicinske publikationer fra PubMed/Medline. Også websider fra RefinedWeb.

Se "Referencer" også "Ansvarsfraskrivelse".