Die Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit (AD) ist ein komplexer Prozess, der die Anhäufung abnormaler Proteine, Entzündungen und neuronale Dysfunktion beinhaltet.
Die beiden Hauptmerkmale von AD sind das Vorhandensein von Amyloid-Beta-Plaques (Aβ) und neurofibrillären Gewirren (NFTs) im Gehirn.
Amyloid-Beta-Plaques werden gebildet, wenn Fragmente des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) von Enzymen zur Bildung von Aβ-Peptiden gespalten werden.
Diese Peptide sammeln sich und bilden unlösliche Fibrillen, die sich außerhalb der Neuronen ansammeln, was die Kommunikation von Zelle zu Zelle stört und zum Tod der Neuronen führt.
Die Anhäufung von Aβ-Plaques gilt als eines der frühesten Ereignisse bei der Entwicklung von AD und es wird angenommen, dass es zum neurodegenerativen Prozess beiträgt.
Neurofibrilläre Gewirrungen werden gebildet, wenn das Protein Tau hyperphosphoryliert wird und abnormale Filamente innerhalb von Neuronen bildet.
Diese Verstrickungen stören die normale Funktion der Mikrotubuli, die für den Transport von Nährstoffen und anderen Materialien innerhalb des Neurons unerlässlich sind.
Die Verstrickungen führen schließlich zum Tod der betroffenen Neuronen.
Die Entzündung spielt auch eine Rolle in der Pathophysiologie der AD.
Das Immunsystem reagiert auf die Anhäufung von Aβ-Plaques und NFTs durch die Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen, die die Schäden an Neuronen verschlimmern können.
Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und ein beeinträchtigter Glukosestoffwechsel zur Pathophysiologie der AD beitragen.
Diese Faktoren können zu neuronaler Dysfunktion und Tod führen und den Krankheitsprozess weiter verschlimmern.
Insgesamt ist die Pathophysiologie von AD ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren, die letztendlich zu dem fortschreitenden Rückgang der kognitiven Funktion und dem Gedächtnisverlust führen, der die Krankheit charakterisiert.
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What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
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