Diabeteksen patofysiologia viittaa diabeteksen kehittymiseen johtavien häiriintyneiden fysiologisten prosessien tutkimiseen.
Diabetes mellitus on ryhmä aineenvaihdunnan sairauksia, joille on ominaista korkea verensokeri (glukoosi) - taso, joka johtuu insuliinin erittymisen, insuliinin toiminnan tai molempien puutteista.
Diabeteksen patofysiologiaan liittyy geneettisten, ympäristö- ja elämäntapatekijöiden monimutkainen vuorovaikutus, joka edistää taudin kehittymistä.
Tyypin 1 diabeteksessa patofysiologiassa on mukana insuliinia tuottavien beetasolujen autoimmuuni tuho pankreassa, mikä johtaa insuliinin tuotannon puutteeseen.
Tämä johtaa kyvyttömyyteen säätää verensokeriarvoja, mikä johtaa hyperglykemiaan (korkea verensokeri).
Tyypin 2 diabeteksessa patofysiologia on monimutkaisempi ja siihen liittyy sekä insuliiniresistenssi että insuliinin erittymisen heikkeneminen.
Insuliiniresistenssi ilmenee, kun kehon solut eivät reagoi asianmukaisesti insuliiniin, mikä johtaa kyvyttömyyteen käyttää glukoosia tehokkaasti energiaksi.
Tämä aiheuttaa sen, että haima tuottaa enemmän insuliinia yrittäessään voittaa vastustuskyvyn, mutta ajan myötä haima ei ehkä pysty pysymään kysynnän tasalla, mikä johtaa insuliinin tuotannon vähenemiseen.
Raskauden aikana esiintyvä raskausdiabetes johtuu hormonaalisista muutoksista, jotka johtavat insuliiniresistenssiin.
Istukka tuottaa hormoneja, jotka voivat estää insuliinin vaikutuksen, mikä johtaa veren glukoositason nousuun.
Diabeteksen patofysiologiassa on myös komplikaatioiden kehittyminen, kuten verisuonten, hermojen ja elinten vaurioituminen, mikä voi johtaa vakaviin terveysongelmiin, kuten sydänsairauksiin, aivohalvaukseen, munuaissairauksiin ja näköhäiriöihin.
Diabeteksen patofysiologian ymmärtäminen on ratkaisevan tärkeää tämän kroonisen taudin tehokkaiden hoitojen ja ehkäisystrategioiden kehittämiseksi.
Biochemistry and pathophysiology of diabetes. Proceedings of conference on pathophysiology and treatment of diabetes mellitus. 1990. Mol Cell Biochem. 1992, 109 (2): 97-204.
Surampudi PN, John-Kalarickal J, Fonseca VA: Emerging concepts in the pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. Mt Sinai J Med. 2009, 76 (3): 216-26.
Johnson D: Selected pathophysiology of diabetes. Semin Perioper Nurs. 1998, 7 (3): 164-78.
Hirsch IB: The changing faces of diabetes. Prim Care. 2003, 30 (3): 499-510.
Guthrie RA, Guthrie DW: Pathophysiology of diabetes mellitus. Crit Care Nurs Q. , 27 (2): 113-25.
Felig P: Pathophysiology of diabetes mellitus. Med Clin North Am. 1971, 55 (4): 821-34.
Vastuuvapauslauseke: lääketieteellinen
Tämä verkkosivusto on tarkoitettu vain koulutuksellisiin ja tiedottamistarkoituksiin, eikä se ole lääketieteellistä neuvontaa tai ammattimaisia palveluja.
Annettuja tietoja ei pidä käyttää terveysongelman tai taudin diagnosointiin tai hoitoon, ja henkilöiden, jotka etsivät henkilökohtaista lääketieteellistä neuvoa, on neuvoteltava lisensoidun lääkärin kanssa.
Huomaa, että neuroverkko, joka tuottaa vastaukset kysymyksiin, on erityisen epätarkka, kun on kyse numeerisesta sisällöstä, esimerkiksi tiettyyn sairauteen diagnosoitujen ihmisten määrästä.
Pyydä aina lääkäriltäsi tai muulta pätevältä terveydenhuollon tarjoajalta neuvoa lääketieteellisestä tilasta. Älä koskaan jätä huomiotta ammattimaista lääketieteellistä neuvoa tai viivytä sen hakemista tämän verkkosivuston lukemisen vuoksi. Jos luulet, että sinulla saattaa olla lääketieteellinen hätätilanne, soita 911 tai mene välittömästi lähimpään hätäkeskukseen. Tätä verkkosivustoa tai sen käyttöä ei luoda lääkärin ja potilaan suhdetta. Ei BioMedLib eikä sen työntekijät eikä mikään tämän verkkosivuston tekijä tee mitään lausuntoja, nimenomaisia tai epäsuoria, tässä annetuista tiedoista tai sen käytöstä.
Vastuuvapauslauseke: tekijänoikeudet
Vuoden 1998 Digital Millennium Copyright Act, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) tarjoaa oikeussuojakeinoja tekijänoikeuksien haltijoille, jotka uskovat, että Internetissä esiintyvä materiaali loukkaa heidän oikeuksiaan Yhdysvaltain tekijänoikeuslain nojalla.
Jos uskot vilpittömästi, että jokin verkkosivustollamme tai palveluillamme saatavilla oleva sisältö tai materiaali loukkaa tekijänoikeuksiasi, voit (tai edustajasi) lähettää meille ilmoituksen, jossa pyydetään sisällön tai materiaalin poistamista tai siihen pääsyn estämistä.
Ilmoitukset on lähetettävä kirjallisesti sähköpostitse (sähköpostiosoite on kohdassa "Yhteyshenkilöt").
DMCA edellyttää, että ilmoitus väitetystä tekijänoikeusloukkauksesta sisältää seuraavat tiedot: 1) kuvaus tekijänoikeusloukkauksen kohteena olevasta tekijänoikeusloukkauksen kohteena olevasta teoksesta; 2) kuvaus väitetystä tekijänoikeusloukkauksen kohteena olevasta sisällöstä ja tiedot, jotka riittävät mahdollistamaan sisällön sijainnin; 3) yhteystiedot, mukaan lukien osoitteesi, puhelinnumerosi ja sähköpostiosoitteesi; 4) lausunto siitä, että sinulla on hyvä usko siihen, ettei tekijänoikeuden omistaja tai sen edustaja ole valitulla tavalla luvannut sisältöä tai että se perustuu mihinkään lakiin;
(5) allekirjoitettu vakuutus, jossa vakuutetaan, että ilmoituksessa olevat tiedot ovat paikkansapitäviä ja että sinulla on valtuudet panna täytäntöön tekijänoikeudet, joita väitetään loukatun;
ja (6) tekijänoikeuden haltijan tai tekijänoikeuden haltijan puolesta toimimaan valtuutetun henkilön fyysinen tai sähköinen allekirjoitus.
Jos kaikkia edellä mainittuja tietoja ei sisällytetä, valituksen käsittely voi viivästyä.
Pathophysiology of diabetes refers to the study of the disordered physiological processes that lead to the development of diabetes mellitus.
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by high blood sugar (glucose) levels that result from defects in insulin secretion, insulin action, or both.
The pathophysiology of diabetes involves the complex interplay of genetic, environmental, and lifestyle factors that contribute to the development of the disease.
In type 1 diabetes, the pathophysiology involves an autoimmune destruction of the insulin-producing beta cells in the pancreas, leading to a deficiency in insulin production.
This results in an inability to regulate blood glucose levels, leading to hyperglycemia (high blood sugar).
In type 2 diabetes, the pathophysiology is more complex and involves both insulin resistance and impaired insulin secretion.
Insulin resistance occurs when the body's cells do not respond properly to insulin, leading to an inability to effectively use glucose for energy.
This causes the pancreas to produce more insulin to try to overcome the resistance, but over time, the pancreas may not be able to keep up with the demand, leading to a decrease in insulin production.
Gestational diabetes, which occurs during pregnancy, is caused by hormonal changes that lead to insulin resistance.
The placenta produces hormones that can block the action of insulin, leading to an increase in blood glucose levels.
The pathophysiology of diabetes also involves the development of complications, such as damage to blood vessels, nerves, and organs, which can lead to serious health problems like heart disease, stroke, kidney disease, and vision loss.
Understanding the pathophysiology of diabetes is crucial for developing effective treatments and prevention strategies for this chronic disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Noin
BioMedLib käyttää automaattisia tietokoneita (koneoppimisen algoritmeja) kysymys- ja vastausparin tuottamiseen.
Aloitamme 35 miljoonalla PubMed/Medline -julkaisulla ja RefinedWebin verkkosivuilla.
