Альцгеймер ауруының патофизиологиясы - бұл қалыптан тыс ақуыздардың жинақталуы, қабыну және нейрондық дисфункцияны қамтитын күрделі процесс.
АД-ның екі негізгі белгісі - мидағы амилоид-бета (Аβ) бляшкалары мен нейрофибриллярлық түйіндер (НФТ).
Амилоид- бета бляшкалар амилоидтық прекурсорлық ақуыздың (APP) фрагменттері ферменттер арқылы Аβ пептидтерін қалыптастыру үшін бөлінгенде пайда болады.
Бұл пептидтер топтасып, нейрондардың сыртында жиналатын ерімейтін фибрилдерді құрайды, бұл жасушалар арасындағы қарым-қатынасты бұзады және нейрондардың өліміне әкеледі.
Аβ плакаларының жинақталуы АД дамуының алғашқы оқиғаларының бірі болып саналады және ол нейродегенеративтік процеске ықпал етеді деп есептеледі.
Нейрофибриллярлық түйіндер тау ақуызының гиперфосфорилденіп, нейрондардың ішінде анормалды талшықтар пайда болған кезде пайда болады.
Бұл түйіндер микротубулалардың қалыпты жұмыс істеуін бұзады, олар нейронның ішінде қоректік заттар мен басқа да материалдарды тасымалдау үшін өте маңызды.
Ақырында бұл түйіндер зақымдалған нейрондардың өліміне әкеледі.
Қатерлі ісіктің патофизиологиясында қабыну да маңызды рөл атқарады.
Иммундық жүйе Aβ бляшкалары мен NFT- лардың жиналуына қабынуды тудыратын цитокиндерді босату арқылы жауап береді, бұл нейрондардың зақымдануын күшейте алады.
Сонымен қатар, оксидациялық стресс, митохондриялық дисфункция және глюкоза метаболизмінің бұзылуы АД патофизиологиясына ықпал ететініне дәлел бар.
Бұл факторлар нейрондық дисфункцияға және өлімге әкеліп соғады, бұл ауру процесін одан әрі күшейтеді.
Жалпы алғанда, Альцгеймердің патофизиологиясы бірнеше факторлардың күрделі өзара әрекеттесуі болып табылады, олар ақыр соңында когнитивтік функцияның прогрессивті төмендеуіне және ауруды сипаттайтын есте сақтау қабілетінің жоғалуына әкеледі.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
Жауапкершіліктен бас тарту: медициналық
Бұл веб-сайт тек білім беру және ақпараттық мақсаттар үшін ұсынылған және медициналық кеңес немесе кәсіби қызмет көрсетуді білдірмейді.
Берілген ақпарат денсаулық мәселесін немесе ауруды диагностикалау немесе емдеу үшін қолданылмауы керек, ал жеке медициналық кеңес сұрайтын адамдар лицензиялы дәрігермен кеңесуі керек.
Естеріңізге сала кетейік, сұрақтарға жауап беретін нейрондық желі, әсіресе, сандық мазмұнға келгенде, дәл емес. Мысалы, белгілі бір аурумен сырқаттанған адамдардың саны.
Әрқашан дәрігеріңіздің немесе басқа білікті денсаулық сақтау саласының кеңесшісінен медициналық жағдайға қатысты кеңес алыңыз. Бұл веб-сайтта оқыған нәрсеңізге байланысты кәсіби медициналық кеңесті елемеңіз немесе оны іздеуді кешіктірмеңіз. Егер сізде медициналық шұғыл жағдай болуы мүмкін деп ойласаңыз, 911 телефонына қоңырау шалыңыз немесе дереу ең жақын жедел жәрдем бөлмесіне барыңыз. Бұл веб-сайт немесе оны пайдалану дәрігер-пациент қарым-қатынасын тудырмайды. BioMedLib немесе оның қызметкерлері, сондай-ақ осы веб-сайтқа кез келген қатысушы осы веб-сайтта берілген ақпаратқа немесе оның қолданылуына қатысты ешқандай мәлімдеме жасамайды.
Жауапкершіліктен бас тарту: авторлық құқық
1998 жылғы Digital Millennium Copyright Act, 17 U.S.C. § 512 ( DMCA) Интернетте пайда болған материалдар АҚШ авторлық құқығы бойынша олардың құқықтарын бұзады деп санайтын авторлық құқық иелеріне шағымдануды қамтамасыз етеді.
Егер сіз біздің веб-сайтымызға немесе қызметтерімізге байланысты ұсынылған кез-келген мазмұн немесе материал сіздің авторлық құқығыңызды бұзады деп жақсы сенсеңіз, сіз (немесе сіздің агентіңіз) бізге мазмұнды немесе материалды алып тастауды немесе оған қолжетімділікті бұғаттауды сұрайтын хабарлама жібере аласыз.
Хабарламалар электрондық пошта арқылы жазбаша түрде жіберілуі тиіс (электрондық пошта адресі үшін "Контакт" бөлімін қараңыз).
DMCA сіздің авторлық құқық бұзушылық туралы хабарламаңызға келесі ақпаратты қосуды талап етеді: (1) құқық бұзушылық туралы мәлімделген авторлық құқықпен қорғалған жұмыстың сипаттамасы; (2) құқық бұзушылық туралы мәлімделген мазмұнның сипаттамасы және мазмұнды табуға мүмкіндік беретін жеткілікті ақпарат; (3) сіздің байланыс деректеріңіз, оның ішінде сіздің мекен-жайыңыз, телефон нөміріңіз және электрондық пошта мекен-жайыңыз; (4) сіздің пікіріңізше, шағымданған тәсілмен мазмұн авторлық құқық иесі немесе оның өкілі немесе кез келген заңның күшімен рұқсат етілмеген.
5) хабарламадағы ақпараттың дәл екендігіне және сіздің бұзылғаны айтылған авторлық құқықтарды орындауға өкілеттілігіңіз бар екендігіне қатысты жалған куәлікпен қолыңызбен қол қойылған мәлімдеме;
және 6) авторлық құқық иесінің немесе авторлық құқық иесінің атынан әрекет етуге уәкілеттік берілген адамның физикалық немесе электрондық қолтаңбасы.
Жоғарыда көрсетілген барлық ақпаратты енгізбеу сіздің шағымыңызды өңдеудің кешігуіне әкелуі мүмкін.
Байланыс
Кез-келген сұрақтар мен ұсыныстармен бізге электрондық пошта жіберіңіз.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Шамамен
BioMedLib сұрақ-жауап жұптарын құру үшін автоматтандырылған компьютерлерді (машиналық оқыту алгоритмдерін) қолданады.
Біз 35 миллион биомедициналық басылымнан бастаймыз PubMed/Medline. Сондай-ақ, RefinedWeb веб-парақтары.
"Референцияларды" сондай-ақ "Жауапкершіліктен бас тартуды" қараңыз.
