Pathophysiology of diabetes refererer til studiet av de forstyrrede fysiologiske prosessane som fører til utvikling av diabetes mellitus.
Diabetes mellitus er ein gruppe av metabolske sykdommar som er preget av høge blodsukker (glukose) nivåer som er resultat av feil i insulin sekresjon, insulin handling, eller begge deler.
Patophysiologien til diabetes involverer det komplekse samspelet mellom genetiske, miljømessige og livsstilsfaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen.
Ved type 1- diabetes involverer patofysiologien ei autoimmun ødeleggelse av de insulinproduserende beta- cellene i bukspyttkjertelen, som fører til mangel på insulinproduksjon.
Dette fører til manglende evne til å regulere blodsukkernivået, som fører til hyperglykemi (høgt blodsukker).
Ved type 2- diabetes er patofysiologien meir komplisert og involverer både insulinresistens og nedsatt insulinsekresjon.
Insulinresistens oppstår når kroppens celler ikkje reagerer riktig på insulin, noe som fører til manglende evne til å bruke glukose effektivt til energi.
Dette får bukspyttkjertelen til å produsere meir insulin for å prøve å overvinne motstanden, men over tid kan det hende at bukspyttkjertelen ikkje er i stand til å holde tritt med etterspurnaden, noe som fører til ein reduksjon i insulinproduksjonen.
Gestational diabetes, som oppstår under svangerskapet, er forårsaket av hormonelle endringar som fører til insulinresistens.
Placentan produserer hormoner som kan blokkere virkningen av insulin, som fører til en økning i blodsukkeret.
Patophysiologien til diabetes inkluderer også utvikling av komplikasjoner, som skader på blodårer, nerver og organer, som kan føre til alvorlige helseproblemer som hjertesykdom, hjerneslag, nyresykdom og synstap.
Forståelse av patofysiologien til diabetes er avgjørende for å utvikle effektive behandlingar og forebyggingsstrategier for denne kroniske sykdommen.
Biochemistry and pathophysiology of diabetes. Proceedings of conference on pathophysiology and treatment of diabetes mellitus. 1990. Mol Cell Biochem. 1992, 109 (2): 97-204.
Surampudi PN, John-Kalarickal J, Fonseca VA: Emerging concepts in the pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. Mt Sinai J Med. 2009, 76 (3): 216-26.
Johnson D: Selected pathophysiology of diabetes. Semin Perioper Nurs. 1998, 7 (3): 164-78.
Hirsch IB: The changing faces of diabetes. Prim Care. 2003, 30 (3): 499-510.
Guthrie RA, Guthrie DW: Pathophysiology of diabetes mellitus. Crit Care Nurs Q. , 27 (2): 113-25.
Felig P: Pathophysiology of diabetes mellitus. Med Clin North Am. 1971, 55 (4): 821-34.
Ansvarsfraskriving: medisinsk
Denne nettsida er berre til utdannings- og informasjonsformål og gir ikkje medisinsk råd eller profesjonelle tjenester.
Informasjonen bør ikkje brukes til å diagnostisere eller behandle ein helseproblem eller sykdom, og dei som søker personlig medisinsk råd, bør konsultere ein lisensiert lege.
Legg merke til at det neurale nettverket som genererer svar på spørsmålene, er spesielt unøyaktig når det gjelder numerisk innhald, for eksempel antallet av mennesker som er diagnostisert med ei bestemt sykdom.
Alltid søk råd frå legen din eller ein annan kvalifisert helsepersonell om ein medisinsk tilstand. Aldri ignorere profesjonell medisinsk råd eller forsinkelse i å søke det på grunn av noko du har lest på denne nettsida. Hvis du tror du kan ha ein medisinsk nødsituasjon, ring 911 eller gå til nærmeste beredskapsavdeling umiddelbart. Ingen lege-pasient forhold blir skapt av denne nettsida eller bruken av den. Verken BioMedLib eller medarbeidarane hennar, eller noen bidragsyter til denne nettsida, gir noen representasjon, uttrykkleg eller underforstått, med hensyn til informasjonen som er gitt her eller til bruken.
Ansvarsfraskriving: opphavsrett
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the DMCA) gir rettsmidler for opphavsrettsinnehavare som trur at materiale som dukker opp på Internett krenker rettighetene deira under amerikansk opphavsrettslovgivning.
Dersom du i god tro trur at noko av innhaldet eller materialet som er gjort tilgjengelig i forbindelse med nettsida vår eller tjenestene våre krenker opphavsretten din, kan du (eller din agent) sende oss eit varsel om at innhaldet eller materialet skal fjernes, eller tilgangen til det blokkert.
Meldingar må sendast skriftlig via e-post (se avsnittet "Kontakt" for e-postadresse).
DMCA krever at varselet ditt om påstått brudd på opphavsretten inkluderer følgende informasjon: (1) beskriving av det opphavsrettsvernede verket som er gjenstand for påstått brudd; (2) beskriving av det påståtte bruddande innholdet og informasjon som er tilstrekkelig til å tillata oss å finne innholdet; (3) kontaktinformasjon for deg, inkludert adressen din, telefonnummeret ditt og e-postadressen din; (4) ei erklæring av deg om at du har en god tro på at innholdet på den måten du klagar på ikke er autorisert av opphavsrettseieren, eller av agenten hans, eller av lov.
(5) ei erklæring frå deg, underskrevet under straff for falsk vitnemål, om at opplysingane i meldinga er riktige og at du har fullmakt til å håndheva opphavsrettene som blir påstått å ha blitt krenka;
og (6) ei fysisk eller elektronisk underskrift av opphavsrettsinnehavaren eller ein person som er autorisert til å handle på opphavsrettsinnehavarens vegne.
Dersom du ikkje legg til alle ovennevnte opplysninger, kan det føre til forsinkelse i behandlingen av klagen din.
Kontaktperson
Vennligst send oss e-post med eventuelle spørsmål / forslag.
What is pathophysiology of diabetes?
Pathophysiology of diabetes refers to the study of the disordered physiological processes that lead to the development of diabetes mellitus.
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by high blood sugar (glucose) levels that result from defects in insulin secretion, insulin action, or both.
The pathophysiology of diabetes involves the complex interplay of genetic, environmental, and lifestyle factors that contribute to the development of the disease.
In type 1 diabetes, the pathophysiology involves an autoimmune destruction of the insulin-producing beta cells in the pancreas, leading to a deficiency in insulin production.
This results in an inability to regulate blood glucose levels, leading to hyperglycemia (high blood sugar).
In type 2 diabetes, the pathophysiology is more complex and involves both insulin resistance and impaired insulin secretion.
Insulin resistance occurs when the body's cells do not respond properly to insulin, leading to an inability to effectively use glucose for energy.
This causes the pancreas to produce more insulin to try to overcome the resistance, but over time, the pancreas may not be able to keep up with the demand, leading to a decrease in insulin production.
Gestational diabetes, which occurs during pregnancy, is caused by hormonal changes that lead to insulin resistance.
The placenta produces hormones that can block the action of insulin, leading to an increase in blood glucose levels.
The pathophysiology of diabetes also involves the development of complications, such as damage to blood vessels, nerves, and organs, which can lead to serious health problems like heart disease, stroke, kidney disease, and vision loss.
Understanding the pathophysiology of diabetes is crucial for developing effective treatments and prevention strategies for this chronic disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Omkring
BioMedLib bruker automatiserte datamaskiner (maskinlæringsalgoritmer) til å generere spørsmål-og-svar-par.
Vi startar med 35 millionar biomedisinske publikasjoner frå PubMed/Medline og RefinedWeb.
