Patophysiologi av diabetes refererer til studiet av de uordnede fysiologiske prosessene som fører til utviklingen av diabetes mellitus.
Diabetes mellitus er en gruppe av metabolske sykdommer preget av høye blodsukker (glukose) nivåer som skyldes defekter i insulin sekresjon, insulin handling, eller begge deler.
Patophysiologien til diabetes involverer det komplekse samspillet mellom genetiske, miljømessige og livsstilsfaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen.
Ved type 1- diabetes involverer patofysiologien en autoimmun ødeleggelse av de insulinproduserende beta- cellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til en mangel på insulinproduksjon.
Dette resulterer i manglende evne til å regulere blodsukkernivået, noe som fører til hyperglykemi (høy blodsukker).
Ved type 2- diabetes er patofysiologien mer kompleks og involverer både insulinresistens og nedsatt insulinsekretjon.
Insulinresistens oppstår når kroppens celler ikke reagerer riktig på insulin, noe som fører til manglende evne til å bruke glukose effektivt til energi.
Dette får bukspyttkjertelen til å produsere mer insulin for å prøve å overvinne motstanden, men over tid kan bukspyttkjertelen ikke holde tritt med etterspørselen, noe som fører til en reduksjon i insulinproduksjonen.
Graviditetsdiabetes, som oppstår under svangerskapet, er forårsaket av hormonelle endringer som fører til insulinresistens.
Placentan produserer hormoner som kan blokkere virkningen av insulin, noe som fører til en økning i blodsukkeret.
Patophysiologien til diabetes innebærer også utvikling av komplikasjoner, for eksempel skade på blodårer, nerver og organer, som kan føre til alvorlige helseproblemer som hjertesykdom, hjerneslag, nyresykdom og synstap.
Forståelse av patofysiologien til diabetes er avgjørende for å utvikle effektive behandlinger og forebyggingsstrategier for denne kroniske sykdommen.
Biochemistry and pathophysiology of diabetes. Proceedings of conference on pathophysiology and treatment of diabetes mellitus. 1990. Mol Cell Biochem. 1992, 109 (2): 97-204.
Surampudi PN, John-Kalarickal J, Fonseca VA: Emerging concepts in the pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. Mt Sinai J Med. 2009, 76 (3): 216-26.
Johnson D: Selected pathophysiology of diabetes. Semin Perioper Nurs. 1998, 7 (3): 164-78.
Hirsch IB: The changing faces of diabetes. Prim Care. 2003, 30 (3): 499-510.
Guthrie RA, Guthrie DW: Pathophysiology of diabetes mellitus. Crit Care Nurs Q. , 27 (2): 113-25.
Felig P: Pathophysiology of diabetes mellitus. Med Clin North Am. 1971, 55 (4): 821-34.
Ansvarsfraskrivelse: medisinsk
Dette nettstedet er kun tilgjengelig for utdannings- og informasjonsformål og utgjør ikke levering av medisinsk rådgivning eller profesjonelle tjenester.
Informasjonen som er gitt, bør ikke brukes til å diagnostisere eller behandle et helseproblem eller en sykdom, og de som søker personlig medisinsk råd, bør konsultere en lisensiert lege.
Vennligst merk at det nevrale nettverket som genererer svar på spørsmålene, er spesielt unøyaktig når det gjelder numerisk innhold. For eksempel, antall mennesker diagnostisert med en bestemt sykdom.
Alltid søke råd fra din lege eller annen kvalifisert helsepersonell angående en medisinsk tilstand. Aldri ignorere profesjonell medisinsk råd eller forsinkelse i å søke det på grunn av noe du har lest på dette nettstedet. Hvis du tror du kan ha en medisinsk nødsituasjon, ring 911 eller gå til nærmeste beredskapsrom umiddelbart. Ingen lege-pasient forhold er opprettet av dette nettstedet eller dets bruk. Verken BioMedLib eller dets ansatte, eller noen bidragsyter til dette nettstedet, gjør noen representasjoner, uttrykkelig eller underforstått, med hensyn til informasjonen som er gitt her eller til bruken.
Ansvarsfraskrivelse: opphavsrett
Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (DMCA) gir rettsmidler for opphavsrettsinnehavere som mener at materiale som vises på Internett krenker deres rettigheter i henhold til amerikansk opphavsrettslovgivning.
Hvis du i god tro tror at noe innhold eller materiale som er gjort tilgjengelig i forbindelse med vårt nettsted eller tjenester krenker din opphavsrett, kan du (eller din agent) sende oss et varsel med anmodning om at innholdet eller materialet fjernes, eller tilgangen til det blokkeres.
Meldinger må sendes skriftlig via e-post (se avsnittet "Kontakt" for e-postadresse).
DMCA krever at ditt varsel om påstått brudd på opphavsrett inkluderer følgende informasjon: (1) beskrivelse av det opphavsrettsbeskyttede verket som er gjenstand for påstått brudd; (2) beskrivelse av det påståtte bruddende innholdet og informasjon som er tilstrekkelig til å tillate oss å lokalisere innholdet; (3) kontaktinformasjon for deg, inkludert din adresse, telefonnummer og e-postadresse; (4) en erklæring fra deg om at du har en god tro på at innholdet på den måten som klages om ikke er autorisert av opphavsrettsinnehaveren, eller hans agent, eller ved bruk av noen lov;
(5) en erklæring fra deg, signert under straffe for mened, om at opplysningene i anmeldelsen er nøyaktige og at du har myndighet til å håndheve opphavsrettighetene som påstås å være brutt;
og (6) en fysisk eller elektronisk signatur fra opphavsrettsinnehaveren eller en person som er autorisert til å handle på opphavsrettsinnehaverens vegne.
Unnlatelse av å inkludere alle ovennevnte opplysninger kan resultere i forsinkelse i behandlingen av klagen din.
Kontaktperson
Vennligst send oss e-post med eventuelle spørsmål / forslag.
What is pathophysiology of diabetes?
Pathophysiology of diabetes refers to the study of the disordered physiological processes that lead to the development of diabetes mellitus.
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by high blood sugar (glucose) levels that result from defects in insulin secretion, insulin action, or both.
The pathophysiology of diabetes involves the complex interplay of genetic, environmental, and lifestyle factors that contribute to the development of the disease.
In type 1 diabetes, the pathophysiology involves an autoimmune destruction of the insulin-producing beta cells in the pancreas, leading to a deficiency in insulin production.
This results in an inability to regulate blood glucose levels, leading to hyperglycemia (high blood sugar).
In type 2 diabetes, the pathophysiology is more complex and involves both insulin resistance and impaired insulin secretion.
Insulin resistance occurs when the body's cells do not respond properly to insulin, leading to an inability to effectively use glucose for energy.
This causes the pancreas to produce more insulin to try to overcome the resistance, but over time, the pancreas may not be able to keep up with the demand, leading to a decrease in insulin production.
Gestational diabetes, which occurs during pregnancy, is caused by hormonal changes that lead to insulin resistance.
The placenta produces hormones that can block the action of insulin, leading to an increase in blood glucose levels.
The pathophysiology of diabetes also involves the development of complications, such as damage to blood vessels, nerves, and organs, which can lead to serious health problems like heart disease, stroke, kidney disease, and vision loss.
Understanding the pathophysiology of diabetes is crucial for developing effective treatments and prevention strategies for this chronic disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
Omtrent
BioMedLib bruker automatiserte datamaskiner (maskinlæringsalgoritmer) til å generere spørsmål-og-svar-par.
Vi begynner med 35 millioner biomedisinske publikasjoner av PubMed/Medline. Også, nettsider av RefinedWeb.
