الزائمر جي بيماري (اي ڊي) جو pathophysiology هڪ پيچيده عمل آهي جنهن ۾ غير معمولي پروٽين ، سوزش ، ۽ نيورونل ڊس فنڪشن جو جمع شامل آهي.
اي ڊي جون ٻه مکيه خاصيتون دماغ ۾ اميلوئڊ-بيٽا (اي بي) پلاڪ ۽ نيورو فبرلري ٽنگلز (اين ايف ٽي) جي موجودگي آهن.
Amyloid-beta plaques ٺهندا آهن جڏهن amyloid precursor protein (APP) جا ٽڪرا اينزائمز طرفان Aβ پيپٽائڊس ٺاهڻ لاءِ ٽوڙيا ويندا آهن.
اهي پيپٽائڊس گڏ ٿين ٿا ۽ ناقابل حل فائبرلز ٺاهين ٿا جيڪي نيورونز جي ٻاهران جمع ٿين ٿا ، سيل کان سيل جي رابطي کي خراب ڪن ٿا ۽ نيورونل موت جو سبب بڻجن ٿا.
Aβ پليڪن جو جمع ٿيڻ اي ڊي جي ترقي ۾ سڀ کان پهرين واقعن مان هڪ سمجهيو ويندو آهي ، ۽ اهو يقين آهي ته اهو نيورو ڊيجنريٽو عمل ۾ حصو وٺندو آهي.
Neurofibrillary tangles ٺهندا آهن جڏهن پروٽين tau hyperphosphorylated ٿي ويندو آهي ۽ نيورونز جي اندر غير معمولي filaments ٺاهيندو آهي.
اهي ٽنگل مائڪروٽوبولس جي عام ڪارڪردگي کي خراب ڪن ٿا ، جيڪي نيورون جي اندر غذائي اجزاء ۽ ٻين مواد جي نقل و حمل لاءِ ضروري آهن.
ٽنگل آخرڪار متاثر ٿيل نيورونز جي موت جو سبب بڻجن ٿا.
سوزش پڻ AD جي pathophysiology ۾ ڪردار ادا ڪري ٿي.
مدافعتي نظام Aβ پلاڪ ۽ NFTs جي جمع ٿيڻ تي جواب ڏئي ٿو pro-inflammatory cytokines کي آزاد ڪندي ، جيڪو نيورونز کي نقصان پهچائي سگهي ٿو.
ان کان علاوه ، اهڙا ثبوت آهن ته آڪسائيڊٽيٽو دٻاءُ ، ميٽوڪونڊريل ڊس فنڪشن ، ۽ خراب گلوڪوز ميٽابولزم اي ڊي جي پيٿوفيزيولوجي ۾ حصو وٺندا آهن.
اهي عنصر نيورونل ڊس فنڪشن ۽ موت جو سبب بڻجي سگهن ٿا ، بيماري جي عمل کي وڌيڪ خراب ڪري سگهن ٿا.
مجموعي طور تي ، AD جي pathophysiology ڪيترن ئي عنصرن جو هڪ پيچيده رابطو آهي جيڪو آخرڪار سنجيدگي واري فنڪشن ۽ ياداشت جي نقصان ۾ ترقي پذير گهٽتائي جو سبب بڻجندو آهي جيڪو بيماري جي خاصيت آهي.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
Schindler SE, McConathy J, Ances BM, Diamond MI: Advances in diagnostic testing for Alzheimer disease. Mo Med. , 110 (5): 401-5.
Singh VK: Immune-activation model in Alzheimer disease. Mol Chem Neuropathol. , 28 (1-3): 105-11.
ڊسڪليمر: طبي
هي ويب سائيٽ صرف تعليمي ۽ معلوماتي مقصدن لاءِ مهيا ڪئي وئي آهي ۽ طبي صلاح يا پيشه ورانه سهولتون فراهم نه ڪندي آهي.
مهيا ڪيل معلومات کي ڪنهن صحت جي مسئلي يا بيماري جي تشخيص يا علاج لاءِ استعمال نه ڪرڻ گهرجي ، ۽ جيڪي ذاتي طبي صلاح طلب ڪن ٿا انهن کي لائسنس يافته ڊاڪٽر سان صلاح ڪرڻ گهرجي.
مهرباني ڪري نوٽ ڪريو ته نيورل نيٽ جيڪو سوالن جا جواب پيدا ڪري ٿو، خاص طور تي غلط آهي جڏهن اهو عددي مواد تي اچي ٿو. مثال طور، هڪ خاص بيماري سان تشخيص ٿيل ماڻهن جو تعداد.
هميشه پنهنجي ڊاڪٽر يا ڪنهن ٻئي قابليت رکندڙ صحت فراهم ڪندڙ جي صلاح وٺو طبي حالت جي حوالي سان. ڪڏهن به پيشه ورانه طبي صلاح کي نظرانداز نه ڪريو يا هن ويب سائيٽ تي پڙهيل ڪنهن شيءِ جي ڪري ان کي ڳولڻ ۾ دير نه ڪريو. جيڪڏهن توهان سوچيو ته توهان کي طبي ايمرجنسي ٿي سگهي ٿي ، فوري طور تي 911 تي فون ڪريو يا ويجهي ايمرجنسي روم ڏانهن وڃو. هن ويب سائيٽ يا ان جي استعمال سان ڪو به ڊاڪٽر-مريض تعلق پيدا نه ڪيو ويو آهي. نه ئي BioMedLib ۽ نه ئي ان جا ملازم ، ۽ نه ئي هن ويب سائيٽ تي ڪو به تعاون ڪندڙ ، هتي ڏنل معلومات يا ان جي استعمال جي حوالي سان ڪنهن به نمائندگي ، واضح يا ضمني طور تي ڪري ٿو.
ڊسڪليمر: ڪاپي رائيٽ
1998 جو ڊجيٽل ملينيم ڪاپي رائيٽ ايڪٽ ، 17 يو ايس سي § 512 (the DMCA) ڪاپي رائيٽ مالڪن لاءِ درخواست فراهم ڪري ٿو جيڪي يقين رکن ٿا ته انٽرنيٽ تي ظاهر ٿيندڙ مواد آمريڪا جي ڪاپي رائيٽ قانون تحت انهن جي حقن جي ڀڃڪڙي ڪري ٿو.
جيڪڏهن توهان نيڪ نيت سان يقين رکو ٿا ته اسان جي ويب سائيٽ يا خدمتن جي سلسلي ۾ دستياب ڪيل ڪنهن به مواد يا مواد توهان جي ڪاپي رائيٽ جي ڀڃڪڙي ڪري ٿو ، توهان (يا توهان جو ايجنٽ) اسان کي هڪ نوٽيس موڪلي سگهو ٿا ته مواد يا مواد کي هٽايو وڃي ، يا ان تائين رسائي بلاڪ ڪئي وڃي.
اطلاعن کي اي ميل ذريعي لکت ۾ موڪلڻ گهرجي (اي ميل پتي لاءِ "رابطي" سيڪشن ڏسو).
ڊي ايم سي اي جي ضرورت آهي ته توهان جي مبينا ڪاپي رائيٽ جي ڀڃڪڙي جي اطلاع ۾ هيٺ ڏنل معلومات شامل هجي: (1) ڪاپي رائيٽ واري ڪم جو بيان جيڪو مبينا طور تي ڀڃڪڙي جو موضوع آهي ؛ (2) مبينا طور تي ڀڃڪڙي ڪندڙ مواد جو بيان ۽ معلومات جيڪا اسان کي مواد کي ڳولڻ جي اجازت ڏيڻ لاءِ ڪافي آهي ؛ (3) توهان جي رابطي جي معلومات ، بشمول توهان جو پتو ، ٽيليفون نمبر ۽ اي ميل پتو ؛ (4) توهان جو هڪ بيان ته توهان جو سٺو عقيدو آهي ته شڪايت ڪيل طريقي سان مواد ڪاپي رائيٽ مالڪ ، يا ان جي ايجنٽ ، يا ڪنهن قانون جي آپريشن جي اجازت نه آهي.
(5) توهان جو هڪ بيان، غلط گواهي جي سزا هيٺ دستخط ڪيو ويو آهي، ته اطلاع ۾ معلومات صحيح آهي ۽ توهان کي ڪاپي رائيٽ کي لاڳو ڪرڻ جو اختيار آهي جنهن جي خلاف ورزي ڪئي وئي آهي؛
۽ (6) ڪاپي رائيٽ جي مالڪ جي جسماني يا اليڪٽرانڪ دستخط يا ڪاپي رائيٽ جي مالڪ جي نالي تي ڪم ڪرڻ لاءِ بااختيار شخص.
مٿين سڀني معلومات کي شامل ڪرڻ ۾ ناڪام ٿيڻ جي نتيجي ۾ توهان جي شڪايت جي پروسيسنگ ۾ دير ٿي سگهي ٿي.
رابطو ڪريو
مهرباني ڪري اسان کي ڪنهن به سوال / تجويز سان اي ميل موڪليو.
What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
جي باري ۾
BioMedLib سوال ۽ جواب جا جوڙا پيدا ڪرڻ لاءِ پاڻمرادو ڪمپيوٽر (مشين لرننگ الگورتھم) استعمال ڪندو آهي.
اسان PubMed/Medline جي 35 ملين بايوميڊيڪل اشاعتن سان شروع ڪريون ٿا. پڻ، RefinedWeb جي ويب صفحن سان.
