וואָס איז די פּאַטאָפֿיזיאָלאָגיע פֿון אַלצהײַמער?
די פּאַטאָפיסיאָלאָגי פון אַלזשעימער ס קרענק (AD) איז אַ קאָמפּלעקס פּראָצעס וואָס ינוואַלווז די אַקיומיאַליישאַן פון אַבנאָרמאַל פּראָטעינס, אָנצינדונג, און נעוראָנאַל דיספונקטיאָן.
די צוויי הויפּט כאַלמאַרקס פון אַד זענען די בייַזייַן פון אַמילאָיד-ביתא (Aβ) פּלאַקס און נעוראָפיבריללאַר טאַנגגאַלז (NFTs) אין דעם מאַרך.
אַמילאָיד-ביתא פּלאַקס ווערן געשאפן ווען פראַגמאַנץ פון די אַמילאָיד פּריקערסער פּראָטעין (APP) זענען קלעאַוועד דורך ענזימעס צו פאָרעם Aβ פּעפּטיידז.
די פּעפּטיידז צונויפגיסן און פאָרעם ינסאַליאַבאַל פיברילז וואָס אָנקלייַבן אַרויס נעוראָנס, דיסראַפּטינג צעל-צו-צעל קאָמוניקאַציע און לידינג צו נעוראָנאַל טויט.
די אַקיומיאַליישאַן פון אַβ פּלאַקס איז געדאַנק צו זיין איינער פון די ערליאַסט געשעענישן אין דער אַנטוויקלונג פון אַד, און עס איז געגלויבט צו ביישטייערן צו די נעוראָדעגענעראַטיווע פּראָצעס.
די טאַנגגאַלז שטערן די נאָרמאַל פאַנגקשאַנינג פון די מיקראָטובולעס, וואָס זענען יקערדיק פֿאַר די טראַנספּאָרט פון נוטריאַנץ און אנדערע מאַטעריאַלס ין די נעוראָן.
די טאַנגגאַלז יווענטשאַוואַלי פירן צו די טויט פון די אַפעקטאַד נוראַנז.
אָנצינדונג אויך פיעסעס אַ ראָלע אין די פּאַטאָפיסיאָלאָגי פון אַד.
די ימיון סיסטעם ריספּאַנדז צו די אַקיומיאַליישאַן פון Aβ פּלאַקס און NFTs דורך ריליסינג פּראָ-ינפלאַמאַטאָרי סיטאָקינז, וואָס קענען פאַרשטאַרקן די שעדיקן צו נוראַנז.
דערצו, עס איז זאָגן אַז אָקסידאַטיווע דרוק, מיטאָטשאָנדריאַל דיספונקטיאָן, און ימפּערד גלוקאָוס מאַטאַבאַליזאַם ביישטייערן צו די פּאַטאָפיסיאָלאָגי פון אַד.
די סיבות קענען פירן צו נעוראָנאַל דיספאַנגקשאַן און טויט, ווייַטער יגזאַסערבייטינג די קרענק פּראָצעס.
קוילעלדיק, די פּאַטאָפיסיאָלאָגי פון אַד איז אַ קאָמפּלעקס ינטערלאַק פון קייפל סיבות וואָס לעסאָף פירן צו די פּראָגרעסיוו אַראָפּגיין אין קאַגניטיוו פונקציע און זכּרון אָנווער וואָס קעראַקטערייז די קרענק.
Nemeroff CB: The preeminent role of neuropeptide systems in the early pathophysiology of Alzheimer disease: up with corticotropin-releasing factor, down with acetylcholine. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56 (11): 991-2.
Proft J, Weiss N: Jekyll and Hide: The two faces of amyloid β. Commun Integr Biol. 2012, 5 (5): 405-7.
Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL: Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol. 1983, 13 (3): 243-8.
Casadesus G, Moreira PI, Nunomura A, Siedlak SL, Bligh-Glover W, Balraj E, Petot G, Smith MA, Perry G: Indices of metabolic dysfunction and oxidative stress. Neurochem Res. , 32 (4-5): 717-22.
Candore G, Bulati M, Caruso C, Castiglia L, Colonna-Romano G, Di Bona D, Duro G, Lio D, Matranga D, Pellicanò M, Rizzo C, Scapagnini G, Vasto S: Inflammation, cytokines, immune response, apolipoprotein E, cholesterol, and oxidative stress in Alzheimer disease: therapeutic implications. Rejuvenation Res. , 13 (2-3): 301-13.
['ביטע טאָן אַז די נעוראַל נעץ וואָס דזשענערייץ ענטפֿערס צו די פֿראגן, איז ספּעציעל ומפּינקטלעך ווען עס קומט צו נומעריקאַל אינהאַלט. למשל, די נומער פון מענטשן דיאַגנאָסעד מיט אַ ספּעציפיש קרענק.']
['שטענדיק זוכן די עצה פון דיין דאָקטער אָדער אנדערע קוואַלאַפייד געזונט שפּייַזער וועגן אַ מעדיציניש צושטאַנד. קיינמאָל איגנאָרירן פאַכמאַן מעדיציניש עצה אָדער פאַרהאַלטן אין זוכן עס ווייַל פון עפּעס איר האָט לייענען אויף דעם וועבזייטל. אויב איר טראַכטן איר קען האָבן אַ מעדיציניש נויטפאַל, רופן 911 אָדער גיין צו די ניראַסט נויטפאַל צימער מיד. קיין דאָקטער-פּאַציענט שייכות איז געשאפן דורך דעם וועבזייטל אָדער זייַן נוצן. ניט BioMedLib אדער זייַן עמפּלוייז, אדער קיין מיטארבעטער צו דעם וועבזייטל, מאכט קיין רעפּראַזאַנטיישאַנז, אויסדריקן אָדער ימפּלייסט, מיט רעספּעקט צו די אינפֿאָרמאַציע צוגעשטעלט דאָ אָדער צו זייַן נוצן.']
['די DMCA פארלאנגט אז אייער מעלדונג פון אנגעבליכע קאפירעכט פארלעצונג זאל ארייננעמען די פאלגענדע אינפארמאציע: (1) באשרייבונג פון די קאפירעכט באשיצטע ווערק וואס איז די אונטערטעניק פון די אנגעבליכע פארלעצונג; (2) באשרייבונג פון די אנגעבליכע פארלעצונג אינהאלט און אינפארמאציע גענוג צו ערלויבן אונז צו לאקירן דעם אינהאלט; (3) קאנטאקט אינפארמאציע פאר אייך, אריינגערעכנט אייער אדרעס, טעלעפאן נומער און אימעיל אדרעס; (4) א דערקלערונג פון אייך אז איר האט א גוטע אמונה אז דער אינהאלט אויף די וועג פון וואס איר באקלאגט זיך איז נישט אויטאריזירט דורך דעם קאפירעכט אייגנטומער, אדער זיין אגענט, אדער דורך די אפעראציע פון סיי וועלכע געזעץ; ']
['(5) א דערקלערונג פון איר, אונטערגעשריבן אונטער שטראָף פון פאַלש עדות, אַז די אינפֿאָרמאַציע אין די נאָטיפיקאַציע איז פּינטלעך און אַז איר האָט די אויטאָריטעט צו דורכפירן די קאַפּירייץ וואָס זענען קליימד צו זיין ינפרינדזשד; ']
['און (6) אַ גשמיות אָדער עלעקטראָנישער חתימה פון דעם בעל־הכּשרות אָדער אַ מענטש אָטערייזד צו האַנדלען אין נאָמען פון דעם בעל־הכּשרות. ']
['אויב איר וועט נישט אַרײַננעמען אַלע די אויבן־דערמאָנטע אינפֿאָרמאַציע, קען דאָס פֿאַרהאַלטן די באַהאַנדלונג פֿון אײַער קלאָג.']
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
Disclaimer: medical
This web site is provided for educational and informational purposes only and does not constitute providing medical advice or professional services.
The information provided should not be used for diagnosing or treating a health problem or disease, and those seeking personal medical advice should consult with a licensed physician.
Please note the neural net that generates answers to the questions, is specially inaccurate when it comes to numeric content. For example, the number of people diagnosed with a specific disease.
Always seek the advice of your doctor or other qualified health provider regarding a medical condition. Never disregard professional medical advice or delay in seeking it because of something you have read on this website. If you think you may have a medical emergency, call 911 or go to the nearest emergency room immediately. No physician-patient relationship is created by this web site or its use. Neither BioMedLib nor its employees, nor any contributor to this web site, makes any representations, express or implied, with respect to the information provided herein or to its use.
Disclaimer: copyright
The Digital Millennium Copyright Act of 1998, 17 U.S.C. § 512 (the “DMCA”) provides recourse for copyright owners who believe that material appearing on the Internet infringes their rights under U.S. copyright law. If you believe in good faith that any content or material made available in connection with our website or services infringes your copyright, you (or your agent) may send us a notice requesting that the content or material be removed, or access to it blocked. Notices must be sent in writing by email (see 'Contact' section for email address) . The DMCA requires that your notice of alleged copyright infringement include the following information: (1) description of the copyrighted work that is the subject of claimed infringement; (2) description of the alleged infringing content and information sufficient to permit us to locate the content; (3) contact information for you, including your address, telephone number and email address; (4) a statement by you that you have a good faith belief that the content in the manner complained of is not authorized by the copyright owner, or its agent, or by the operation of any law; (5) a statement by you, signed under penalty of perjury, that the information in the notification is accurate and that you have the authority to enforce the copyrights that are claimed to be infringed; and (6) a physical or electronic signature of the copyright owner or a person authorized to act on the copyright owner’s behalf. Failure to include all of the above information may result in the delay of the processing of your complaint.
['וועגן']
['ביאָמעדליב ניצט אָטאַמייטיד קאָמפּיוטערס (מאַשין-לערנען אַלגערידאַמז) צו דזשענערייט קשיא-און-ענטפער פּערז.']
