La fisiopatoloxía de la enfermedá d'Alzheimer (EA) ye un procesu complexu qu'implica l'acumuladura de proteínes anormales, inflamación y disfunción neuronal.
Los dos principales signos d'Alzheimer son la presencia de plaques beta amiloides (Aβ) y los ovillos neurofibrilares (NFT) nel celebru.
Les plaques beta-amiloides fórmense cuando los fragmentos de la proteína precursora de amiloide (APP) son esprendíos por enzimes pa formar péptidos Aβ.
Estos péptidos axúntense y formen fibrillas insolubles que s'acumulen fora de les neurones, interrumpiendo la comunicación de célula a célula y conduciendo a la muerte neuronal.
La acumulación de plaques Aβ ye considerada unu de los primeros eventos nel desenvolvimientu de la EA, y créese que contribuye al procesu neurodegenerativo.
Los embutíos neurofibrilares fórmense cuando la proteína tau hiperfosforilase y forma filamentos anormales dientro de les neurones.
Estos enredos interfieren col funcionamientu normal de los microtúbulos, que son esenciales pal tresporte de nutrientes y otros materiales dientro de la neurona.
Los enredos finalmente lleven a la muerte de les neurones afectaes.
La inflamación tamién xuega un papel na fisiopatoloxía de la EA.
El sistema inmunitario respuende a l'acumulación de plaques Aβ y NFT lliberando citoquinas proinflamatories, que pueden agravar el dañu a les neurones.
Amás, hai evidencies de que l'estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el metabolismu de la glucosa deterioráu contribúin a la fisiopatoloxía de la EA.
Estos factores pueden conducir a disfunción y muerte neuronal, agravando entá más el procesu de la enfermedá.
En xeneral, la fisiopatoloxía de la EA ye una interacción complexa de múltiples factores que finalmente conducen a la progresiva deterioración de la función cognitiva y a la perda de memoria que caracteriza a la enfermedá.
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What is pathophysiology of alzheimer?
The pathophysiology of Alzheimer's disease (AD) is a complex process that involves the accumulation of abnormal proteins, inflammation, and neuronal dysfunction.
The two main hallmarks of AD are the presence of amyloid-beta (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs) in the brain.
Amyloid-beta plaques are formed when fragments of the amyloid precursor protein (APP) are cleaved by enzymes to form Aβ peptides.
These peptides aggregate and form insoluble fibrils that accumulate outside neurons, disrupting cell-to-cell communication and leading to neuronal death.
The accumulation of Aβ plaques is thought to be one of the earliest events in the development of AD, and it is believed to contribute to the neurodegenerative process.
Neurofibrillary tangles are formed when the protein tau becomes hyperphosphorylated and forms abnormal filaments inside neurons.
These tangles disrupt the normal functioning of the microtubules, which are essential for the transport of nutrients and other materials within the neuron.
The tangles eventually lead to the death of the affected neurons.
Inflammation also plays a role in the pathophysiology of AD.
The immune system responds to the accumulation of Aβ plaques and NFTs by releasing pro-inflammatory cytokines, which can exacerbate the damage to neurons.
Additionally, there is evidence that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and impaired glucose metabolism contribute to the pathophysiology of AD.
These factors can lead to neuronal dysfunction and death, further exacerbating the disease process.
Overall, the pathophysiology of AD is a complex interplay of multiple factors that ultimately lead to the progressive decline in cognitive function and memory loss that characterizes the disease.
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